Saturday, April 4, 2015

GIẢI ĐÁP BỆNH HỌC 51 - 60



Lưu ý: Các kiến thức y học dưới đây chỉ mang tính chất tham khảo, không nên được sử dụng trong các trường hợp cấp cứu, chẩn đoán, hoặc điều trị cho các trường hợp bệnh.  Các trường hợp bệnh nên được chẩn đoán và điều trị bởi bác sĩ y khoa có giấy phép hành nghề.  Hãy gọi cho số điện thoại khẩn cấp ở địa phương (chẳng hạn như 911) cho tất cả các trường hợp cấp cứu y tế. 







ĐÁP ÁN CÂU HỎI 51

Một người phụ nữ 33 tuổi khỏe mạnh xuất hiện ở phòng khám bác sĩ với than phiền bị mệt mỏi và khó thở (dyspnea).  Kiểm tra tổng quát cho thấy âm thanh thở bình thường và sự xuất hiện của các tiếng tim đập thứ 3 và thứ 4.  Hình chụp X-quang ngực cho thấy phổi trong nhưng tâm thất phải phình to, động mạch phổi chính phình to, và hệ mạch ngoại biên bị “cắt bớt”.  Điện tâm đồ cho thấy bị lệch trục phải (right axis deviation) và phì đại tâm thất phải (right ventricular hypertrophy).  Chức năng tâm thất trái là bình thường khi siêu âm tim ký (echocardiography).  Các xét nghiệm huyết thanh học cho thấy các kháng thể kháng nhân (antinuclear antibody).  Bệnh nhân cũng cho thấy kết quả bệnh lý nào sau đây, khi tiến hành mổ phân tích (autopsy) hoặc nếu tiến hành phương pháp sinh thiết (biopsy) thích hợp?

1.   Huyết khối ở màng trong tâm nhĩ phải (Mural thrombus of the right atrium)
2.   Chết hoại và hình thành sẹo ở tâm thất trái (Necrosis and scarring of the left ventricle)
3.   Bệnh mạch phổi dạng đám rối (Plexogenic pulmonary vasculopathy)
4.   Hẹp động mạch phổi (Pulmonary artery stenosis)
5.   Xơ hóa phổi nghiêm trọng (Severe pulmonary fibrosis)

Câu trả lời: 3, Bệnh mạch phổi dạng đám rối (Plexogenic pulmonary vasculopathy)

Sự biểu hiện được mô tả là một trường hợp kinh điển của bệnh tăng huyết áp động mạch phổi (pulmonary hypertension), và một cách cụ thể hơn, là dạng nguyên phát của bệnh tăng huyết áp động mạch phổi.  Tình trạng bệnh lý hiếm thấy này bị nghi ngờ có liên quan đến các bệnh mạch collagen (collagen vascular diseases), vì lên đến 50% các bệnh nhân có các kháng thể kháng hạt nhân (mặc dù thiếu vắng sự xuất hiện thực sự của bệnh tự miễn dịch).  Ngoài ra, một dạng thứ phát tương tự của bệnh tăng huyết áp động mạch phổi thỉnh thoảng được nhìn thấy ở các bệnh nhân với nhiều dạng bệnh mạch collagen khác nhau, bao gồm luput ban đỏ toàn thân (systematic lupus erythematosus), viêm đa cơ (polymyositis), viêm cơ da (dermatomyositis), đa xơ cứng hệ thống (systemic sclerosis), và các dạng viêm thấp khớp trẻ em và người lớn.  Một loạt các tình trạng bệnh lý khác cũng được xem có liên quan đến bệnh tăng huyết áp động mạch phổi thứ phát, bao gồm tăng huyết áp tâm nhĩ trái (left atrial hypertension), thiếu oxy mô (hypoxia), nghẽn mạch phổi (pulmonary embolism), phản ứng thuốc, xơ gan (hepatic cirrhosis), và bệnh tế bào hình liềm (sickle cell disease).

Cả hai dạng tăng huyết áp động mạch phổi nguyên phát và thứ phát đều liên quan đến các thay đổi nổi bật ở hệ thống mạch phổi, có thể bao gồm hiện tượng tăng kích thước cơ (muscularization) của các tiểu động mạch, màng trong mạch bị dày lên, và thương tổn dạng đám rối đặc thù (bệnh mạch phổi dạng rối) trong đó các tiểu động mạch nhỏ nhất trở nên phình to với lòng trong của các động mạch này bị làm tắc nghẽn một phần bởi các tế bào màng trong (hoặc có thể là các tế bào nhu mô), và thỉnh thoảng bởi một cục máu nghẽn.  Tiên lượng bệnh tăng huyết áp động mạch phổi không được điều trị là không khả quan.  Tuy nhiên, sử dụng thuốc giãn mạch hydralazine với đặc tính kháng đông có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh (tử vong trong khoảng 3 năm ở các bệnh nhân không được chữa trị).  Nếu bệnh tăng huyết áp động mạch phổi là thứ phát, thì trị liệu cho bệnh nguyên phát có thể hữu ích. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 52

Một bé trai 2 tuổi, được đưa đến phòng cấp cứu với than phiền là đã bị sốt 6 ngày và phát triển tình trạng đi khập khiễng.  Khi kiểm tra, bé trai này được phát hiện bị nổi chấm ban (ngoại ban) đỏ (erythematous macular exanthem) khắp người, viêm màng kết mắt (ocular conjunctivitis), bị khô và nứt môi, cổ họng bị đỏ, sưng hạch ở cổ (cervical lymphadenopathy).  Có tiếng tâm thu rung tống ra (vibratory systolic ejection murmur) mức 2/6 ở mép xương ức dưới bên trái (lower left sterna border – LLSB).  Phép đo bạch cầu và các loại huyết cầu cho thấy số lượng bạch cầu trung tính chiếm đa số với số lượng tiểu cầu gia tăng khi xét nghiệm máu (blood smear).  Chẩn đoán nào sau đây có nhiều khả năng nhất?

1.   Sốt tinh hồng nhiệt (Scarlet fever)
2.   Sốt thấp khớp (Rheumatic fever)
3.   Bệnh Kawasaki
4.   Viêm thấp khớp trẻ vị thành niên (Juvenile rheumatoid arthritis)
5.   Bệnh tăng bạch cầu đơn nhân do nhiễm (Infectious mononucleosis, kissing disease, glandular fever)

Câu trả lời: 3, Bệnh Kawasaki

Nhiều tình trạng bệnh lý có thể liên quan đến hiện tượng sốt kéo dài, khập khiểng do đau khớp (arthralgia), phát ngoại ban (exanthema), bệnh mô tuyến (adenopathy), và viêm họng (pharyngitis) gây ra.  Hiện tượng nứt môi (fissured lips), mặc dù thường thấy trong trường hợp bệnh Kawasaki, nhưng cũng có thể xảy ra sau một thời gian dài bị sốt từ bất cứ nguyên nhân nào nếu đứa trẻ bị mất nước (dehydrated).  Số lượng bạch cầu trung tính chiếm đa số và tốc độ lắng hồng cầu (sedimentation rate) cao thường được nhìn thấy ở tất cả các tình trạng bệnh lý.

Tuy nhiên, số lượng tiểu huyết cầu gia tăng trong một chuỗi các triệu chứng này chỉ được nhìn thấy ở bệnh Kawasaki.  Biểu hiện của bệnh Kawasaki bao gồm sốt kéo dài, phát ban, lột da ở bàn tay và bàn chân (đặc biệt xung quanh các đầu ngón tay), viêm màng kết (đỏ mắt), sưng hạch, nứt môi, ban đỏ niêm mạc miệng họng (oropharyngeal mucosal erythema), và viêm khớp.  Chẩn đoán bệnh Kawasaki vẫn hợp lý nếu vắng mặt 1 hoặc 2 triệu chứng trên.  Các trường hợp phình động mạch vành có thể phát triển, cũng như các trường hợp phình mạch ở các khu vực khác.  Phương án điều trị ban đầu thường là truyền immunoglobulin qua tĩnh mạch (IVIG: Intravenous Immunoglobulin) và sử dụng thuốc aspirin liều lượng cao.

Đứa trẻ thường sẽ hạ sốt ngay sau khi điều trị truyền qua tĩnh mạch.  Aspirin thường được duy trì ở liều lượng cao cho đến khi số lượng tiểu huyết cầu bắt đầu giảm xuống, và sau đó tiếp tục ở liều lượng thấp hơn trong vài tuần.  Mặc dù tình trạng nhiễm khuẩn nằm trong chẩn đoán loại trừ (differential diagnosis) cho các triệu chứng của bệnh nhân này và các mẫu thử máu thường là một phần của sự đánh giá, nhưng điều trị truyền vào tĩnh mạch thuốc vancomycin chỉ dành cho trường hợp vi sinh vật trong mẫu cấy máu kháng lại các loại kháng sinh khác, hoặc trong trường hợp trị liệu kinh nghiệm (empiric therapy) cho một bệnh nhân đang ốm nặng. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 53

Một thiếu nữ 19 tuổi bị nhức đầu và nhìn không rõ, có cả hai đầu dây thần kinh thị giác (optic nerve head) bị lồi rõ với tất cả các mép của 2 đĩa thị giác (optic disc) bị mờ đi.  Bác sĩ của bệnh nhân còn do dự chưa tiến hành chụp hình não vì bệnh nhân này đã mang thai được 8 tháng, đồng thời có các triệu chứng tương tự như trong tháng cuối cùng của một lần mang thai khác.  Các kết quả kiểm tra thể chất và thần kinh không cho thấy điều gì bất thường.  Nếu bệnh nhân này được tiến hành chụp não, thì kết quả có thể tiết lộ trường hợp nào sau đây?

1.   U màng não dưới thùy trán (A subfrontal meningioma)
2.   Xuất huyết nội não thất (Intraventricular blood)
3.   U não giả (Slitlike ventricles: não thất nhỏ “như khe hở”)
4.   Thoát vị mô não móc hồi hải mã (Transtentorial herniation)
5.   Ung thư ngực di căn (Metastatic breast carcinoma)

Câu trả lời: 3, U não giả (Slitlike ventricles: não thất nhỏ “như khe hở”)

Mặc dù phù đĩa thị giác (papilledema) phải được cân nhắc là chứng cứ của một tiến trình nội sọ có nguy cơ gây nguy hiểm đến tính mạng, nhưng hiện tượng lồi đầu dây thần kinh thị giác ở thiếu nữ này có nhiều khả năng nhất là do u não giả (pseudotumor cerebri).  Đây là một tình trạng tương đối lành tính, thỉnh thoảng phát triển ở những phụ nữ béo phì hoặc mang thai.  Áp suất của dịch não tủy (cerebrospinal fluid) tăng rõ rệt ở các bệnh nhân này, nhưng họ không có nguy cơ bị thoát vị mô não.  Tình trạng này được xem là phát sinh từ các rối loạn về hooc môn.  Nếu không được điều trị, áp suất nội não (intracranial pressure) gia tăng sẽ gây tổn thương dây thần kinh thị giác dẫn đến tình trạng nhìn không rõ. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 54

Một người đàn ông 37 tuổi đến khám bác sĩ chuyên khoa da liễu (dermatologist) vì bị phát ban nghiêm trọng ở niêm mạc da (severe mucocutaneous rash) khắp cơ thể, bao gồm cả lòng bàn tay và lòng bàn chân.  Bệnh nhân này cũng tiết lộ rằng ông là một nhân viên đội thương thuyền (merchant marine), vài tháng trước đây có gặp gỡ một cô gái mại dâm ở Đông Nam Á.  Vi sinh vật  nào sau đây có nhiều khả năng nhất gây ra tình trạng phát ban này?

1. Herpes simplex I
2. Herpes simplex II
3. Human immunodeficiency virus (HIV)
4. Neisseria gonorrhoeae
5. Treponema pallidum

Câu trả lời: 5, Treponema pallidum

Hiện tượng phát ban được mô tả trong câu hỏi là một triệu chứng của bệnh giang mai giai đoạn 2 (secondary syphilis), do vi khuẩn Treponema pallidum gây ra.  Hiện tượng phát ban ở lòng bàn tay và lòng bàn chân không có gì là bất thường, do đó phải nghĩ đến bệnh giang mai giai đoạn 2.  Không phải tất cả các bệnh nhân bị bệnh giang mai giai đoạn 2 đều có dạng phát ban nghiêm trọng, kết quả là một vài trường hợp bị bỏ sót.  Bệnh giang mai giai đoạn 1 có dạng thương tổn hình nút áo và không gây đau được gọi là săng (chancres).  Bệnh giang mai giai đoạn cuối (thứ 4), mà hiện nay dạng này khá hiếm, có xu hướng bao gồm động mạch chủ và hệ thần kinh trung ương và cũng có thể gây ra các thương tổn giống u hạt (granulomatous-like lesions) ở nhiều vị trí, nổi bật là ở gan và xương.

Herpes simplex I (đáp án 1) thường gây ra các mụn bọc quanh miệng.

Herpes simplex II (đáp án 2) thường gây ra các mụn bọc ở bộ phận sinh dục.

Bản thân virut HIV (đáp án 3) không gây ra tình trạng phát ban, mặc dù khi nhiễm bệnh cùng với các sinh vật khác có thể dẫn đến phát ban.

Vi khuẩn Neisseria gonorrhoeae (đáp án 4) thường không gây ra tình trạng phát ban. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 55

Một bé 2 tháng tuổi, có bà mẹ bị dương tính HIV, được bác sĩ khoa nhi theo dõi.  Trị liệu nào sau đây cần được cân nhắc cho đứa trẻ này?

1.   Kiểm tra đánh giá ung thư Kaposi sarcoma mỗi tháng.
2.   Phòng bệnh viêm phổi do nhiễm trùng bào tử Pneumocystis carinii (pneumocystis carinii pneumonia - PCP).
3.   Bổ sung vitamin C
4.   Vắcxin sốt bại liệt uống bằng miệng (oral polio vaccine - OPV)
5.   Ghép tủy (bone marrow transplantation)

Câu trả lời: 2, Phòng bệnh viêm phổi do nhiễm trùng bào tử Pneumocystis carinii (pneumocystis carinii pneumonia - PCP).

Trong một số tình huống, chẳng hạn như trong trường hợp một trẻ sơ sinh có mẹ bị dương tính HIV, thì phương pháp phòng bệnh viêm phổi do nhiễm trùng bao tử Pneumocystis carinii sẽ được tiến hành.  Trong khi chờ đợi quyết định cuối cùng về tình trạng nhiễm HIV của trẻ sơ sinh này, mà có thể mất đến vài tháng, thì biện pháp phòng bệnh sử dụng trimethoprim-sulfamethoxazole là một trị liệu thích hợp.

Tình trạng thiếu máu nghiêm trọng (severe anemia) có thể liên quan đến bệnh SIDA (AIDS) và có thể cần được truyền máu (blood transfusion), đặc biệt nếu như có chứng cứ bị suy kiệt hô hấp (respiratory compromise).  Cho đến nay, các trường hợp ghép tủy (bone marrow transplant) ở các bệnh nhân bị SIDA (AIDS) vẫn chưa thành công bởi vì sự duy trì dai dẳng của virut trong các đại thực bào (macrophage) ở khắp cơ thể.  Các bệnh nhân dương tính HIV hoặc mắc bệnh SIDA (AIDS) nên tiếp nhận chủng ngừa đợt 1 và chủng ngừa tăng cường với vắcxin bạch hầu-ho gà-uốn ván (diphtheria-pertussis-tetanus - DPT), vắcxin bệnh sởi-quai bị-rubella (measles-mumps-rubella - MMR) trừ khi có hệ miễn dịch bị suy yếu nghiêm trọng, vắcxin viêm gan B (hepatitis B), và vắcxin HibCV (haemophilus influenzae type B conjugated vaccine).  Vắcxin sốt bại liệt khử kích hoạt (inactivated polio vaccine – IPV) được đề xuất thay thế cho vắcxin sốt bại liệt sử dụng qua đường miệng (oral polio vaccine – OPV) bởi vì nguy cơ (theo lý thuyết) bị sốt bại liệt dạng liệt (paralytic polio).  Nếu các trẻ em nhiễm virut HIV tiếp xúc với bệnh sởi, thì các trẻ này nên tiếp nhận một liều immunoglobulin bệnh sởi (measles immunoglobulin) có tính bảo vệ bất chấp tiền sử miễn dịch của các trẻ.  Vắcxin pneumovax ở các trẻ em dưới 2 tuổi và vắcxin cúm được đề xuất chủng ngừa hàng năm.  Sau cùng, tất cả các bệnh nhân bị nhiễm HIV sẽ giảm cân và không phát triển.  Các yếu tố gây ra bao gồm giảm nguồn cung cấp năng lượng vì khẩu vị kém, rối loạn hấp thụ ở ruột (intestinal malabsorption), và tăng năng lượng nghỉ tiêu hao (resting energy expenditure: số lượng calorie cơ thể đòi hỏi cho khoảng thời gian 24 giờ trong suốt thời gian không hoạt động) liên quan đến tình trạng nhiễm bệnh mãn tính.  Việc duy trì dinh dưỡng đầy đủ ở các bệnh nhân SIDA (AIDS) xem ra rất khó khăn, nhưng bản thân biện pháp bổ sung vitamin C (vitamin C supplementation) không mang lại lợi ích cụ thể nào.  Bệnh ung thư Kaposi sarcoma hiếm khi xảy ra ở trẻ em. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 56

Một người đàn ông 66 tuổi bị suy tim nhẹ (mild heart failure) được điều trị bằng một loại thuốc lợi tiểu vòng (loop diuretic).  Một vài ngày sau, người đàn ông này than phiền bị nhược cơ (muscle weakness).  Các kết quả xét nghiệm cho thấy PCO2 động mạch (arterial PCO2): 48 mm Hg; pH động mạch (arterial pH): 7,49; HCO3- huyết tương (plasma HCO3-): 35 mEq/L.  Hợp chất (quá trình) nào sau đây có nhiều khả năng bị sụt giảm trong cơ thể bệnh nhân này?

1.   Aldosterone huyết tương (Plasma aldosterone)
2.   Kali huyết tương (Plasma potassium)
3.   Sự bài tiết kali (Potassium excretion)
4.   Quá trình tiết ra renin (Renin secretion)
5.   Sự bài tiết natri (Sodium excretion)

Câu trả lời: 2, Kali huyết tương (plasma potassium)

Các số liệu trên cho thấy rằng người đàn ông này đã phát triển chứng nhiễm kiềm chuyển hóa (metabolic alkalosis: tăng PCO2, pH, và HCO3-), tình trạng này thường xảy ra khi lạm dụng thuốc lợi tiểu (thiazides và các loại thuốc lợi tiểu vòng).

Việc sử dụng quá nhiều thuốc lợi tiểu vòng sẽ làm tăng quá trình bài tiết natri (đáp án 5) và kali (đáp án 3) ở thận.  Sự gia tăng bài tiết kali sẽ dẫn đến một sự sụt giảm hàm lượng kali trong huyết tương (đáp án 2).  Sự sụt giảm kali huyết tương sẽ kích thích quá trình tiết ra aldosterone, từ đó làm tăng hàm lượng aldosterone trong huyết tương (đáp án 1).  Sự cạn kiệt natri sẽ kích thích quá trình phóng thích renin (đáp án 4), từ đó làm tăng hàm lượng angiotensin II trong huyết tương (đồng thời cũng kích thích quá trình tiết ra aldosterone). (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 57

Một bé gái 15 tuổi xuất hiện ở phòng khám của bạn trong tình trạng bị bong gân mắt cá chân (sprained ankle), tình trạng này xảy ra vào ngày hôm trước trong lúc cô bé đang tập thể dục trong phòng ngủ.  Bạn nhận ra rằng đã lâu bé gái này không đến phòng khám của bạn, và bạn bắt đầu mở rộng kiểm tra bên ngoài mắt cá chân.  Bạn phát hiện một chỗ sưng khá nhỏ ở mắt cá chân bên phải.  Cô bé này bị sâu răng, đặc biệt là ở các răng cửa, lưỡi gà (uvula) bị sưng, mẫn đỏ, và ngứa.  Các cánh tay và chân của cô bé có vẻ hơi rậm lông (hirsute), nhưng tóc trên đầu lại bị thưa.  Cô bé có nhịp tim lúc nghỉ là 60 nhịp/phút, và nhiệt độ đo ở miệng là 96°F (35,6 oC).  Khi đặt thêm câu hỏi, bạn tìm thấy rằng cô bé này đã phát triển chứng mất kinh thứ hai (secondary amenorrhea: “secondary” có nghĩa là kinh nguyệt đã xuất hiện ít nhất 1 lần nhưng đã ngưng lại, thường trong khoảng 6 tháng hoặc lâu hơn).  Phương án nào sau đây là bước kế tiếp thích hợp nhất trong việc quản lý bệnh cho bé gái này?

1.   Xét nghiệm HIV (HIV testing)
2.   Chụp X-quang mắt cá chân (Radiograph of ankle)
3.   Kiểm tra chức năng tuyến giáp (Thyroid function panel)
4.   So sánh cân nặng hiện tại và trong quá khứ
5.   Xét nghiệm mang thai (Pregnancy testing)

Câu trả lời: 4, So sánh cân nặng hiện tại với cân nặng trong quá khứ

Bé gái trong câu hỏi có thể có hàng loạt những vấn đề, và tất cả các đáp án đều có thể được xem là có ích.  Tuy nhiên, xem xét cẩn thận cân nặng của bé gái này so với các cân nặng trước đây được xem là bước cần thiết đầu tiên; bé gái này có tất cả các kết quả kiểm tra tổng quát phù hợp với chứng cuồng ăn (bulimia).

Các rối loạn ăn uống (eating disorders) đã trở nên ngày càng thịnh hành trong những năm gần đây.  Các triệu chứng của tình trạng kén ăn, tiêu thụ thực phẩm giảm đáng kể, khó chịu khi nhìn thấy mỡ, và sự thôi thúc theo đuổi giảm cân có thể xuất hiện sau tuổi dậy thì.  Cha mẹ có thể không cảm thấy tầm mức của việc giảm cân cho đến khi đạt đến >10% cân nặng cơ thể, bởi vì các cô gái ở độ tuổi này thường không thay quần áo trước mặt cha mẹ và bởi vì các đường nét ở mặt là những phần cuối cùng bị ảnh hưởng đến.

Chứng cuồng ăn thường xuất hiện ở độ tuổi từ 13 – 15 thay vì vào thời điểm bắt đầu tuổi dậy thì và đặc thù bởi những đợt cuồng ăn, thường ăn lén và thường bao gồm một loại thức ăn nhanh ưa thích chẳng hạn như kem, bánh ngọt, hoặc kẹo, mặc dù cũng có thể có biểu hiện ăn nhiều trong các bữa ăn chính.  Tình trạng cuồng ăn này thường được theo sau bởi các cơn nôn mửa tự tạo.  Một số người cuồng ăn cũng sử dụng các loại thuốc nhuận tràng (laxative) và thuốc xổ (purgative).

Các hệ quả về thể chất của chứng cuồng ăn bao gồm giãn thực quản (esophageal varices) và xuất huyết; sâu răng (dental decay), đặc biệt là các răng cửa (bởi vì men răng tiếp xúc với axit HCl của dạ dày); lưỡi gà bị sưng đỏ và ngứa (cũng do tiếp xúc thường xuyên với axit HCl).

Các hệ quả về thể chất của chứng chán ăn (anorexia) bao gồm xuống cân đáng kể (25 đến >30% cân nặng cơ thể), mất nước, rậm lông ở mặt và cánh tay, rụng tóc, nhịp tim chậm (bradycardia), các vấn đề về truyền tín hiệu cơ tim (cardiac conduction), giảm hiệu suất tim (cardiac output), giảm thân nhiệt (hypothermia), rối loạn chức năng thận, nhiều hiệu ứng thiếu dinh dưỡng (bao gồm các chứng bệnh thiếu vitamin: bệnh scurvy, bệnh tê phù, hoặc bệnh pellagra), mất kinh thứ nhất hoặc thứ hai, và loãng xương (osteoporosis).

Tỷ lệ tử vong đáng kể được lưu ý trong các trường hợp kháng điều trị.  Yếu tố tâm lý của các rối loạn này không phải là đơn nhất.  Các bệnh nhân bị chứng chán ăn bị rối loạn tính cách quá chú ý đến vẻ đẹp của mình, một số bị rối loạn tâm thần giới tuyến (borderline psychotic), và một số bị trầm cảm.  Các bệnh nhân cuồng ăn bị chứng trầm cảm tiềm ẩn nghiêm trọng.  Các bệnh nhân bị rối loạn ăn có những cảm xúc cực kỳ mâu thuẩn đối với cha mẹ, được biệt là người mẹ, từ đó gây nên cảm xúc mâu thuẫn của cha mẹ.

Trị liệu bao gồm hiệu chỉnh hành vi (behavior modification) để đối phó với hành vi ăn uống, trị liệu gia đình (family therapy), và trị liệu nhóm hoặc cá nhân.  Thuốc imipramine, khi được sử dụng hợp lý, là một cách điều trị bổ sung có lợi cho tình trạng bệnh lý này.  Trong các trường hợp xuống cân hoặc nôn mửa ở mức độ gây nguy hiểm đến tính mạng, nhập viện để hạn chế tự do, tái cân bằng chức năng sinh lý, và cung cấp một môi trường ăn uống được kiểm soát có thể được chỉ định. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 58

Một phụ nữ hậu mãn kinh chuẩn bị tiến hành kiểm tra đánh giá tình trạng mất kiểm soát hoạt động đại tiện (fecal incontinence).  Bệnh nhân này không có các tình trạng bệnh lý nào khác.  Bà sống một mình và tự nấu ăn, năng động, và là một nhà sử học xuất sắc.  Kết quả kiểm tra tổng quát là hoàn toàn bình thường.  Vấn đề nào sau đây có nhiều khả năng nhất là nguyên nhân gây ra tình trạng của bệnh nhân này?

1.   Sa trực tràng (Rectal prolapsed)
2.   Bệnh tiểu đường (Diabetes)
3.   Chấn thương trong lúc sinh (Obstetric trauma)
4.   Tình trạng lão suy (Senility)
5.   Tiêu thụ quá nhiều caffeine (Excessive caffeine intake)

Câu trả lời: 3, Chấn thương trong lúc sinh (Obstetric trauma)

Nguyên nhân phổ biến nhất gây ra tình trạng mất kiểm soát hoạt động đại tiện (fecal incontinence) là chấn thương trong lúc sinh (obstetric trauma) với sự khôi phục không hoàn toàn.  Cơ thắt hậu môn (rectal sphincter) có thể bị xé rách hoàn toàn, tuy nhiên, nếu như bệnh nhân vẫn còn giữ được chức năng hoạt động của băng cơ mu trực tràng (puborectalis sling), thì khả năng kiểm soát bài tiết cao vẫn được duy trì.  Thông thường, bệnh nhân vẫn có khả năng kiểm soát quá trình đào thải phân nhưng không kiểm soát được quá trình sản sinh hơi trong dạ dày.

Các nguyên nhân khác gây ra tình trạng mất kiểm soát hoạt động đại tiện bao gồm sự lão suy (senility), bệnh hệ thần kinh trung ương (CNS disease), sa trực tràng (rectal prolapsed), bệnh tiểu đường (đái tháo đường), tiêu chảy mãn tính, và bệnh viêm ruột (inflammatory bowel disease).  Mặc dù sa trực tràng, bệnh hệ thần kinh trung ương, và sự lão suy là những nguyên nhân tiềm tàng gây ra tình trạng bệnh này, nhưng chúng có thể được loại trừ dựa vào tiền sử bệnh của bệnh nhân này trong phần câu hỏi.  Có khoảng 20% các trường hợp bệnh tiểu đường than phiền về tình trạng mất khả năng kiểm soát hoạt động đại tiện.

Biện pháp trị liệu dành cho tình trạng mất khả năng kiểm soát hoạt động đại tiện bao gồm các loại thuốc nhuận tràng tạo khối sợi (bulk-forming agent) và thuốc chống co thắt cơ (antispasmodic agent), đặc biệt ở các bệnh nhân có biểu hiện bị tiêu chảy.  Phải nên ngừng sử dụng các loại thức uống chứa caffeine.  Phản hồi sinh học (biofeedback) và kích thích điện (electrical stimulation) cơ thắt hậu môn là những phương pháp điều trị duy trì khác có thể tiến hành.  Thủ thuật hiệu chỉnh chỗ sai hỏng được chỉ định khi các biện pháp duy trì không thành công, khi chỗ sai hỏng ở tầm mức lớn, hoặc khi các triệu chứng cần đến một phương pháp tiếp cận điều trị với mức độ cao hơn. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 59

Một thiếu niên nam 17 tuổi được cha mẹ đưa đến khoa cấp cứu với than phiền bị ho ra máu.  Thiếu niên này đã được ổn định, mức hemoglobin và tỷ lệ thể tích huyết cầu (hematocrit) ở phạm vi an toàn.  Trong thời gian nhập viện, bệnh nhân này được lưu ý bị tăng huyết áp liên tục, kết quả xét nghiệm nước tiểu cho thấy bị huyết niệu (hematuria) và protein niệu (proteinuria) đáng kể.  Bạn nghi ngờ bệnh nhân này mắc phải tình trạng bệnh nào sau đây?

1.   Hội chứng tan huyết urê (Hemolytic-uremic syndrome)
2.   Hội chứng Goodpasture (Goodpasture syndrome)
3.   Hội chứng thận hư (Nephrotic syndrome)
4.   Viêm cầu thận hậu khuẩn cầu chuỗi (Poststreptococcal glomerulonephritis)
5.   Chứng huyết khối tĩnh mạch thận (Renal vein thrombosis)

Câu trả lời: 2, Hội chứng Goodpasture (Goodpasture syndrome)

Bệnh nhân trong câu hỏi là một trường hợp điển hình của hội chứng Goodpasture, một chứng bệnh hiếm thấy ở trẻ em.  Tình trạng xuất huyết phổi (pulmonary hemorrhage) có thể gây nguy hiểm đến tính mạng và dần dần làm mất đi chức năng thận.  Chẩn đoán được đề xuất bởi phương pháp sinh thiết thận và việc tìm kiếm các kháng thể đối với lớp lá nền của tiểu cầu thận (glomerular basement membrane).

Hội chứng Goodpasture là một tên ghép (eponym) được sử dụng để mô tả một hiện tượng lâm sàng của tình trạng xuất huyết phổi lan rộng và viêm cuộn tiểu cầu thận (glomerulonephritis) tăng nhanh.  Bệnh Goodpasture là một thuật ngữ được sử dụng để mô tả tình trạng viêm cuộn tiểu cầu thận, bị hoặc không bị xuất huyết phổi, và sự hiện diện của các kháng thể anti-GBM (anti–glomerular basement membrane) tuần hoàn.  Tuy nhiên, định nghĩa của các thuật ngữ này vẫn chưa nhất quán.  Bệnh anti-GBM, một thuật ngữ chính xác hơn, nên được sử dụng để ám chỉ hai biểu hiện lâm sàng đặc thù của rối loạn này.

Ernest Goodpasture là người đầu tiên mô tả rối loạn này vào năm 1919.  Ông đã báo cáo một trường hợp bị xuất huyết phổi và viêm cuộn tiểu cầu thận trong một đợt dịch cúm bùng phát.  Vào năm 1955, Parkin đã mô tả 3 trường hợp xuất huyết phổi và viêm thận (nephritis) xảy ra nhưng không có hiện tượng viêm động mạch (arteritis).  Vào năm 1958, Stanton và Tang đã báo cáo một loạt các trường hợp những thanh niên trẻ bị xuất huyết phổi và viêm cuộn tiểu cầu thận, tương tự như sự mô tả ban đầu của Goodpasture.

Vào năm 1950, Krakower và Greenspon xác định GBM là kháng nguyên.  Vào năm 1967, Lerner, Glassock, và Dixon chứng thực rằng các kháng thể được thu thập từ thận bị bệnh đã gây viêm thận ở các động vật được thử nghiệm.  Sự khám phá ra các kháng thể anti-GBM đã dẫn đến sự hiểu biết về quá trình gây bệnh của hội chứng Goodpasture syndrome.

Kiểm Tra Tổng Quát

Các kết quả kiểm tra tổng quát ở bệnh nhân bị bệnh anti-GBM bao gồm:

-      Nhịp thở nhanh (Tachypnea: tăng hô hấp)
-      Các tiếng răng rắc khi hít vào ở đáy phổi
-      Chứng xanh tím (Cyanosis: do thiếu oxy trong máu)
-      To gan lách (hepatosplenomegaly, có thể hiện diện)
-      Tăng huyết áp (xuất hiện trong 20% các trường hợp)
-      Phát ban (Rash)
-      Phù (Edema)

Điều Trị

Ba nguyên tắc trị liệu trong trường hợp bệnh anti-GBM là:

-      Nhanh chóng loại bỏ kháng thể đang tuần hoàn trong máu, chủ yếu bằng phương pháp tách huyết tương (plasmapheresis)
-      Ngưng sản sinh thêm các kháng thể bằng cách ức chế đáp ứng miễn dịch (immunosuppression) bằng thuốc
-      Loại bỏ các tác nhân có khả năng đã khởi động quá trình sản sinh kháng thể

Việc nhanh chóng thành lập phương pháp trị liệu hợp lý phụ thuộc vào việc xác định sự khác biệt giữa bệnh anti-GBM và các hội chứng thận phổi (pulmonary renal syndrome) khác có các biểu hiện tương tự.  Việc bắt đầu trị liệu cho dù kết quả xét nghiệm sơ bộ âm tính cho các kháng thể anti-GBM có thể là điều cần thiết; sự trì hoãn trong bối cảnh này có thể dẫn đến các kết quả lâm sàng bất lợi.

Những bệnh nhân phát triển chứng ho ra máu (hemoptysis) nhiều hoặc suy hô hấp cấp tính (acute respiratory failure) phải được chăm sóc trong khoa chăm sóc đặc biệt (ICU: khoa hồi sức).  Việc chuyển bệnh nhân đến bệnh viện nơi có thể tách huyết tương và/hoặc thẩm tách máu (hemodialysis) có thể là cần thiết.  Các chỉ định tiêu chuẩn cho việc thẩm tách máu phải được tuân theo.

Sau khi xuất viện, bệnh nhân cần được thăm khám thường xuyên và dài hạn để theo dõi chức năng thận và trị liệu ức chế đáp ứng miễn dịch.  Nếu chức năng thận chưa hồi phục, thì bệnh nhân phải tiếp tục được thẩm tách máu vô thời hạn và phải được đề xuất phương án ghép thận.

Các bệnh nhân tiếp nhận ghép thận phải được thông báo rằng bệnh anti-GBM có thể tái phát ở thận được ghép, mặc dù thận ghép bị mất chức năng hoạt động do tình trạng này là rất hiếm. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 60

Các trường hợp tổn thương đến điểm vàng ở mắt (macula) hoặc hố thị giác trung tâm (fovea centralis) thường ảnh hưởng đến thị lực do tạo ra tình trạng nào sau đây?

1.   Bán manh hai thái dương (Bitemporal hemianopsia)
2.   Chứng quáng gà (Nyctalopia - night blindness: mù đêm)
3.   Các ám điểm nhấp nháy (Scintillating scotomas)
4.   Mất thị lực nhẹ (Mild loss of visual acuity)
5.   Mất thị lực nghiêm trọng (Severe loss of visual acuity)

Câu trả lời: 5, Mất thị lực nghiêm trọng (Severe loss of visual acuity)

Các tế bào hình nón của võng mạc tập hợp ở điểm vàng (macula), và tiêu điểm chính của thấu kính là ở điểm vàng.  Do đó, điểm vàng đóng vai trò kiểm soát thị lực.  Vì thế, tổn thương đến điểm vàng sẽ dẫn đến tình trạng mất thị lực nghiêm trọng, với thị lực ngoại vi thường được duy trì.  Điểm vàng thường là chứng cứ trong kiểm tra mắt (ophthalmologic examination) vì nó thường phản chiếu một điểm sáng mà có thể nhìn thấy qua kính soi đáy mắt (ophthalmoscope).  Điểm vàng nằm cách đĩa thị giác (optic disc) 3 – 4 mm theo hướng thái dương.  Chứng bán manh hai thái dương (bitemporal hemianopsia) thường xảy ra trong trường hợp điểm giao thoa thị giác (optic chiasm) bị thương tổn, chẳng hạn như từ các khối u ở tuyến yên (pituitary tumors).  Chứng quáng gà (nyctalopia) thường xảy ra trong trường hợp bị thoái hóa võng mạc (ví dụ: bệnh võng mạc sắc tố [retinitis pigmentosa]), thiếu hụt vitamin A, và mù màu (color blindness).  Các ám điểm nhấp nháy (scintillating scotoma) là một điểm đặc thù của rối loạn giác quan tiền đau nửa đầu (migraine aura). (Trở về đầu trang)