Monday, March 7, 2016

GIẢI ĐÁP BỆNH HỌC 121 - 130



Lưu ý: Các kiến thức y học dưới đây chỉ mang tính chất tham khảo, không nên được sử dụng trong các trường hợp cấp cứu, chẩn đoán, hoặc điều trị cho các trường hợp bệnh.  Các trường hợp bệnh nên được chẩn đoán và điều trị bởi bác sĩ y khoa có giấy phép hành nghề.  Hãy gọi cho số điện thoại khẩn cấp ở địa phương (chẳng hạn như 911) cho tất cả các trường hợp cấp cứu y tế.  



Tình trạng bệnh lý (tồn tại cùng lúc và độc lập) nào sau đây thường liên quan đến tỷ lệ cao mắc bệnh gút (gout)?

1.   Hội chứng Cushing (Cushing syndrome)
2.   Tăng triglyceride huyết (Hypertriglyceridemia)
3.   Hạ đường huyết giả (Pseudohypoglycemia)
4.   Chứng loãng xương (Osteoporosis)

Câu trả lời: 2, Tăng triglyceride huyết (Hypertriglyceridemia)

Bệnh gút và bệnh gút giả (pseudogout) là hai chứng bệnh khớp do tinh thể gây ra (crystal-induced arthropathy) phổ biến nhất.  Bệnh gút là do các tinh thể MSU (monosodium urate monohydrate – C5H5N4NaO4) gây ra, còn bệnh gút giả là do các tinh thể CPP (calcium pyrophosphate – Ca2O7P2) gây ra và được gọi một cách chính xác hơn là bệnh calcium pyrophosphate (calcium pyrophosphate disease - CPPD).  Gút là một trong những căn bệnh xưa nhất trong lịch sử y học, được biết đến từ thời kỳ Hy Lạp cổ.  Bệnh gút, có lẽ không khác biệt về mặt lâm sàng so với bệnh gút, được xác nhận là một căn bệnh riêng biệt vào năm 1962.

Gút có thể được xem là một rối loạn về quá trình chuyển hóa, cho phép axit uric hoặc muối của axit uric (urate) tích tụ trong máu và các mô.  Khi các mô trở nên siêu bão hòa (supersaturate), các muối urate kết tủa, hình thành các tinh thể.  Đồng thời, các tinh thể này lại ít hòa tan trong các môi trường axit cũng như ở nhiệt độ thấp, chẳng hạn như trong các khớp ngoại vi có nhiệt độ thấp (ví dụ: khớp nằm giữa xương bàn chân và đốt ngón chân cái).

Một số các chứng bệnh (tồn tại cùng lúc và độc lập) có liên quan đến tỷ lệ cao mắc bệnh gút, bao gồm:

-      Tăng huyết áp (Hypertension)
-      Bệnh tiểu đường (Diabetes mellitus: đái tháo đường)
-      Suy thận (Renal insufficiency)
-      Tăng triglyceride huyết (Hypertriglyceridemia)
-      Tăng cholesterol huyết (Hypercholesterolemia)
-      Béo phì (Obesity)
-      Thiếu máu (Anemia)

Mặc dù không có mối liên hệ trực tiếp giữa 2 tình trạng: tăng triglyceride huyết và tăng nồng độ axit uric, nhưng chúng được kết nối bởi một đặc điểm chung: chế độ ăn giàu fructose.  Đường fructose không chỉ làm tăng quá trình nội sinh axit uric mà còn thúc đẩy quá trình tổng hợp lại lipid, do đó làm tăng sự sản sinh các lipoprotein giàu triglyceride ở gan.  Hàm lượng cao axit uric trong cơ thể sẽ làm cho một người có nhiều khả năng bị tăng triglyceride huyết, mắc bệnh béo phì nội tạng (visceral obesity: tăng vòng eo), kháng insulin (insulin resistance), tăng huyết áp, và giảm hàm lượng cholesterol HDL, tất cả những rối loạn này là các nét đặc trưng của hội chứng chuyển hóa (metabolic syndrome). (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 122

Khi nôn mửa là triệu chứng lâm sàng chính, đâu là tác nhân gây bệnh có nhiều khả năng nhất?

1.   Shigella
2.   Staphylococcus aureus
3.   Yersinia
4.   Campylobacter

Câu trả lời: 2, Staphylococcus aureus

Sau đây là một số đặc điểm nổi bật của tình trạng ngộ độc thực phẩm (food poisoning)

-      Tiêu chảy cấp tính trong trường hợp bị ngộ độc thực phẩm thường kéo dài không đến 2 tuần.  Hiện tượng tiêu chảy kéo dài 2 – 4 tuần được xem là dai dẳng.  Tiêu chảy mãn tính được định nghĩa là trên 4 tuần.
-      Sự hiện diện của tình trạng sốt cho thấy bệnh nhân bị bệnh nhiễm trùng xâm lấn (invasive disease).  Tuy nhiên, thỉnh thoảng hiện tượng sốt và tiêu chảy có thể do nhiễm trùng bên ngoài đường ruột và dạ dày (gastrointestinal tract), như trong trường hợp bệnh sốt rét.
-      Phân có máu hoặc niêm dịch cho thấy hiện tượng xâm lấn niêm mạc ruột hoặc niêm mạc đại tràng.
-      Khi nôn mửa là triệu chứng lâm sàng chính, hãy nghi ngờ vi khuẩn S. aureus, vi khuẩn Bacillus cereus, hoặc Norovirus (Norovirus là virut có mức độ lây nhiễm cao, là nguyên nhân gây bệnh và các đợt dịch bùng phát do thực phẩm nhiễm bẩn hàng đầu ở Hoa Kỳ). (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 123

Một người đàn ông 52 tuổi xuất hiện ở khoa cấp cứu than phiền các ngón tay bị biến màu khoảng được 1 tuần.  Ông lưu ý tình trạng này sau khi mang găng tay ướt tại nơi làm việc trong 1 ngày.  Đầu tiên, những chỗ thương tổn này gây đau và “nhìn giống như các mụn nước”; bây giờ ông báo cáo các khu vực bị ảnh hưởng bị giảm cảm giác và lưu ý rằng “những chỗ này có cảm giác cứng”, nhưng không còn đau.  Ông báo cáo rằng ông không bị sốt, ớn lạnh, đau ngực, khó thở, đau bụng, buồn nôn, nôn mửa hoặc các triệu chứng khác.  Không có các thương tổn ở những nơi khác trên cơ thể.  Ông nói rằng ông không có tiền sử bệnh, và không sử dụng bất kỳ loại thuốc nào.

Đâu là kế hoạch chăm sóc tốt nhất cho tình trạng bệnh này?

1.   Tư vấn phẫu thuật
2.   Xét nghiệm máu, sử dụng thuốc kháng sinh, và nhập viện.
3.   Sử dụng Ibuprofen và được bác sĩ gia đình theo dõi
4.   Làm cho bệnh nhân an tâm

Câu trả lời: 3, Sử dụng Ibuprofen và được bác sĩ gia đình theo dõi

Bệnh nhân này làm việc trong khu vực đông lạnh của một công ty đóng gói thực phẩm và, làm việc với găng tay ướt, đã phát sinh tình trạng bỏng lạnh (frostbite).  Bởi vì ông xuất hiện ở khoa cấp cứu một tuần sau khi bị thương tổn, cho nên ông không có các biểu hiện kinh điển ban đầu.  Mô bị cứng, không mềm dẻo, màu đen, và bị mất cảm giác là các biểu hiện điển hình của tình trạng mô bị bỏng lạnh 1 – 2 tuần sau khi bị thương tổn.  Bỏng lạnh có đặc điểm là các tinh thể băng (ice crystal) hình thành trong mô, và xảy ra khi da tiếp xúc quá lâu với nhiệt độ dưới 0oC.

Việc quản lý tình trạng bỏng lạnh thường là hỗ trợ trong bối cảnh chăm sóc cấp tính và bao gồm sưởi ấm và ngăn ngừa chỗ thương tổn đang tái đông lạnh.  Cập nhật tiêm chủng bệnh uốn ván (tetanus) nếu có thể.  Tránh để xảy ra hiện tượng giảm thể tích máu (hypovolemia).  Có chứng cứ cho rằng kem nha đam (aloe vera: lô hội) có thể giúp giảm bớt tình trạng hủy hoại mô bằng cách giảm co mạch (vasoconstriction).  Các loại thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) giúp giảm viêm; đa số các chuyên gia đề xuất sử dụng ibuprofen với liều lượng 12 mg/kg/ngày, được chia ra thành 2 lần mỗi ngày trong suốt quá trình chữa lành vết thương.

Không được cho bệnh nhân sử dụng thuốc kháng sinh trừ khi có các dấu hiệu bị nhiễm trùng; nếu cho sử dụng, các loại thuốc kháng sinh phải nhắm vào vi khuẩn Staphylococcus aureus, b-hemolytic streptococci, các vi khuẩn que gram âm (gram-negative rod), và các vi sinh vật kỵ khí (anaerobe).

Phẫu thuật không được chỉ định vào giai đoạn đầu của quá trình bệnh này trừ khi bệnh nhân phát sinh hội chứng ngăn (compartment syndrome: hội chứng khoang).  Thủ thuật cắt cụt chi (amputation) có thể cần thiết nếu có dấu hiệu bị thối hoại do nhiễm trùng (wet gangrene) hoặc nhiễm trùng tràn lan. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 124

Tác nhân có tính lây nhiễm nào sau đây bị nghi ngờ là nguyên nhân gây ra hội chứng mệt mỏi mãn tính (chronic fatigue syndrome – CFS), mặc dù vẫn chưa được khẳng định một cách chính xác?

1.   Chlamydia pneumoniae
2.   Staphylococcus aureus
3.   Candida albicans
4.   Campylobacter jejuni

Câu trả lời: 1, Chlamydia pneumoniae

Một số chuyên gia đã đề xuất rằng tác nhân lây nhiễm gây ra hội chứng mệt mỏi mãn tính (CFS) là Chlamydia pneumoniae, tác nhân này có thể trở nên hoạt tính sau khi tiếp xúc với một tác nhân lây nhiễm khác.  Trong các bệnh viện và các phòng thí nghiệm doanh nghiệp (commercial laboratory: đòi hỏi phí khi làm thử nghiệm), các xét nghiệm immunoglobulin M (IgM) và xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết men IgG (immunoglobulin G enzyme-linked immunosorbent assay) được sử dụng để kiểm tra sự hiện diện của các kháng thể chống lại vi khuẩn C. pneumoniae.  Tương tự như trường hợp tăng hàm lượng VCA-IgG (igG viral capsid antigen) đối với virut Epstein-Barr, nhiều cá nhân trong cộng đồng người khỏe mạnh cũng có hàm lượng IgG tăng cao đối với vi khuẩn C penumoniae, điều này làm cho mối liên kết về dịch tễ học với hội chứng mệt mỏi mãn tính trở nên khó khăn hơn.

Một số bệnh nhân bị hội chứng mệt mỏi mãn tính được phát hiện có hàm lượng IgM C pneumoniae tăng cao, cho thấy họ mới bị nhiễm vi khuẩn C pneumoniae, và những bệnh nhân này có nhiều khả năng nhất đáp ứng lại trị liệu kháng chlamydia (antichlamydial therapy).  Tuy nhiên, vẫn còn thiếu mối liên hệ nhân quả có tính hỗ trợ một cách xác thực. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 125

Đâu là biến chứng tim mạch phổ biến ở các bệnh nhân bị suy hô hấp?

1.   Tăng huyết áp (Hypertension)
2.   Viêm nội mạc tim (Endocarditis)
3.   Hẹp động mạch chủ (Aortic coarctation)
4.   Co thắt mạch vành (Coronary artery spasm)

Câu trả lời: 2, Viêm nội mạc tim (Endocarditis)

Các biến chứng tim mạch phổ biến ở các bệnh nhân bị suy hô hấp cấp tính bao gồm: tăng huyết áp, hiệu suất tim (cardiac output: thể tích máu tâm thất bơm mỗi phút) giảm, loạn nhịp tim (arrhythmia), viêm nội mạc tim, và nhồi máu cơ tim cấp tính (acute myocardial infarction).  Các biến chứng này có thể có liên quan đến tiến trình bệnh tiềm ẩn, thông khí cơ học (mechanical ventilation), hoặc liên quan đến việc sử dụng các ống thông động mạch phổi. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 126

Vào lúc bắt đầu, các cơn bùng phát của bệnh gút cần bao lâu để đạt đến mức tối đa?

a.   1 – 2 giờ
b.   8 – 12 giờ
c.   12 – 24 giờ
d.   1 – 2 ngày

Câu trả lời: b, 8 – 12 giờ

Các cơn tấn công của bệnh gút (gout) bắt đầu một cách đột ngột và thường đạt đến cường độ tối đa trong vòng 8 – 12 giờ.  Các khớp bị ảnh hưởng trở nên mẫn đỏ, có cảm giác nóng, và rất đau khi chạm vào; thậm chí tấm trải giường phủ trên khớp bị sưng cũng tạo cảm giác khó chịu.  Cơn bùng phát của các triệu chứng trong trường hợp bệnh gút giả (pseudogout) có thể tương tự như bệnh gút cấp tính hoặc âm ỉ hơn và có thể xảy ra trong vài ngày.

Nếu không được điều trị, các cơn bùng phát ban đầu sẽ tự động biến mất trong vòng chưa đến 2 tuần.  Tiền sử bị viêm khớp từng cơn, trong đó các khớp trở lại bình thường giữa các cơn bùng phát, là nét điển hình của các rối loạn tích tụ tinh thể (crystalline disorder) và là nét đặc thù của chứng viêm khớp gút (gouty arthritis) vào lúc ban đầu của tiến trình bệnh. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 127

Đâu là vị trí bị viêm mô bào (cellulitis) phổ biến nhất?

1.   Mặt (Face)
2.   Bàn tay (Hand)
3.   Chân (Leg)
4.   Cánh tay (Arm)

Câu trả lời: 3, Chân (Leg)

Một số kết quả kiểm tra tổng quát có thể giúp nhà lâm sàng (clinician) xác định tác nhân gây bệnh có nhiều khả năng nhất và đánh giá mức độ nghiêm trọng của tình trạng nhiễm trùng, từ đó đưa ra phương pháp điều trị thích hợp.  Các kết quả này bao gồm:

-      Khu vực bị ảnh hưởng bị mẫn đỏ, nóng, bị sưng, và chạm vào đau;
-      Không giống như chứng viêm quầng (erysipelas), các mép không nhô lên hoặc phân ranh giới rõ rệt;
-      Khu vực bị ảnh hưởng là ở chân, và đây là vị trí thường gặp nhất;
-      Xuất hiện bệnh hạch bạch huyết khu vực (regional lymphadenopathy); và
-      Xuất hiện tình trạng khó ở, ớn lạnh, sốt, và ngộ độc. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 128

Đáp án nào sau đây là KHÔNG ĐÚNG khi nói về ngộ độc thực phẩm?

1.   Đa số các trường hợp xảy ra là do xử lý thực phẩm không đúng cách
2.   Vi khuẩn là nguyên nhân gây ra khoảng 75% các cơn bùng phát ngộ độc thực phẩm
3.   Hâm nóng lại thực phẩm không đủ nhiệt là nguyên nhân phổ biến gây ngộ độc thực phẩm
4.   Đa số các trường hợp xảy ra là do thực phẩm được chuẩn bị tại nhà

Câu trả lời: 4, Đa số các trường hợp xảy ra là do thực phẩm được chuẩn bị tại nhà

Trung Tâm Kiểm Soát và Ngăn Ngừa Dịch Bệnh Hoa Kỳ (CDC) ước tính có khoảng 97% các trường hợp ngộ độc thực phẩm bắt nguồn từ việc xử lý thực phẩm không đúng cách; 79% các trường hợp ngộ độc thực phẩm bắt nguồn từ thực phẩm được chế biến tại các đơn vị kinh doanh hoặc các đơn vị cơ quan, và 21% các trường hợp ngộ độc thực phẩm bắt nguồn từ thực phẩm được chuẩn bị tại nhà.

Các kiểm tra xét nghiệm

Tiến hành các xét nghiệm sau đây trong các trường hợp bị nghi ngờ ngộ độc thực phẩm:

-      Nhuộm Gram (Gram staining) và nhuộm Loeffler methylene blue phân cho bạch cầu (WBC) để phân biệt giữa bệnh xâm lấn (invasive disease: bệnh vi khuẩn xâm nhập) và bệnh không xâm lấn (noninvasive disease).
-      Tiến hành kiểm tra phân bằng kính hiển vi để tìm kiếm trứng và các ký sinh trùng.
-      Nuôi cấy vi khuẩn để tìm kiếm các sinh vật gây bệnh đường ruột, chẳng hạn như Salmonella, Shigella, và Campylobacter, trở nên bắt buộc nếu mẫu phân cho thấy các kết quả dương tính cho các bạch cầu hoặc máu, hoặc nếu các bệnh nhân bị sốt hoặc có các triệu chứng kéo dài hơn 3 – 4 ngày.
-      Tiến hành xét nghiệm máu nếu bệnh nhân bị sốt rõ rệt
-      Xét nghiệm máu toàn bộ phân loại (complete blood count with differential), đánh giá chất điện phân huyết thanh (serum electrolyte assessment), xét nghiệm urê nitơ máu (blood urea nitrogen – BUN) và mức creatinine giúp đánh giá đáp ứng viêm và mức độ mất nước.
-      Xét nghiệm kiểm tra vi khuẩn Clostridium difficile để giúp loại trừ chứng tiêu chảy liên quan đến kháng sinh ở các bệnh nhân tiếp nhận các loại thuốc kháng sinh hoặc ở những bệnh nhân gần đây sử dụng thuốc kháng sinh.

Ngộ độc thực phẩm histamin (histamine food poisoning) từ các loại vi khuẩn gram âm ở các sản phẩm cá có vây (fin-fish product) cũng thường xảy ra, trong đó các vi khuẩn Morganella morganii và M psychrotoleran là những vi sinh vật sản sinh histamin đặc biệt mạnh.  Sự phát triển của các phương pháp RTiqPCR (real-time quantitative polymerase chain reaction) kết hợp với việc sử dụng các phân tử mồi (primer) chọn lọc cùng với một bước làm giàu định lượng (quantitative enrichment step) xem ra có khả năng phát hiện và định lượng hai loại vi khuẩn này trong các sản phẩm cá.

Ngộ độc histamin (histamine toxicity) thỉnh thoảng bị lầm lẫn với phản ứng dị ứng đối với cá.  Đây là lý do tại sao:

Một số loài cá chứa sẵn một hàm lượng lớn chất hóa học có tên là histidine.  Chất hóa học này có thể được vi khuẩn chuyển hóa thành histamine.  Trong phản ứng dị ứng, các dưỡng bào (mast cell) phóng thích histamine, chất này kích thích các triệu chứng dị ứng.  Vì thế, nếu một người ăn loại cá có hàm lượng cao histamine, thì phản ứng này có thể giống với phản ứng dị ứng đối với thực phẩm đó.

Một số loài cá có nhiều khả năng gây ngộ độc histamin.  Các loài cá này bao gồm cá ngừ đại dương (tuna), cá thu (mackerel), cá nục heo (mahi mahi: cá dũa), cá trống (anchovy), cá trích (herring), cá xanh (bluefish), cá cam Nhật (amberjack) và cá cờ (marlin).

Nguyên nhân gây ngộ độc histamine cấp tính phổ biến nhất là do không giữ đủ lạnh hoặc cá bị ươn (thối).  Điều này làm cho các vi khuẩn phát triển mạnh, giúp chuyển hóa histidine thành histamine với hàm lượng cao. 

Các cá nhân có hàm lượng men diamine oxidase xuống thấp bất thường có thể có nhiều nguy cơ bị ngộ độc histamine. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 129

Một bệnh nhân nam giới 65 tuổi được đưa đến khoa Cấp Cứu vì đã bị ngã quỵ không lâu sau khi bệnh nhân bị đau ngực bên trái.  Bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốc kháng đông với chỉ số bình thường hóa quốc tế (International Normalized Ratio – INR) là 2,4 cho chứng rung tâm nhĩ (atrial fibrillation).  Khi nhập viện, ông bị giảm huyết áp với huyết áp tâm thu (systolic blood pressure – SBP) là 70 mmHg, mức lactate là 12 và hemoglobin là 100 g/L.

Bệnh nhân đã được các bác sĩ khoa cấp cứu tiến hành chụp siêu âm ở giường bệnh, và kết quả cho thấy như trong hình.

Bệnh nhân đã được chụp CT với chất cản quang một cách khẩn cấp sau tiến trình hồi sức.

Chẩn đoán nào sau đây là có nhiều khả năng nhất?

1.   Thương tổn ở lá lách do súng bắn (Gunshot wound to the spleen)
2.   Rách chỗ phình động mạch lá lách (Rupture of a splenic artery aneurysm)
3.   Rách chỗ dị dạng động tĩnh mạch (Rupture of an arterio-venous malformation)
4.   Rách nang sán chó (Rupture of an echinococcal cyst)
5.   Rách lá lách tự phát (Spontaneous spleen rupture)

Câu trả lời: 2, Rách chỗ phình động mạch lá lách (Rupture of a splenic artery aneurysm)

Tỷ lệ bị phình động mạch lá lách (splenic artery aneurysm – SAA) được trích dẫn chiếm khoảng 0,7% dân số, với các dữ liệu khảo sát được thu thập sau khi tử vong cho thấy tỷ lệ lên đến 10%.  Độ tuổi có nguy cơ cao là 60 và hiện tượng rách chỗ phình động mạch lá lách có tỷ lệ tử vong khá cao.

Phương pháp điều trị được ưa chuộng là tạo tắc mạch (embolization: tạo sự nghẽn mạch).  Khi tiến trình này không thể thực hiện được (về mặt kỹ thuật), thì các chọn lựa mở rộng, hoặc phẫu thuật soi bụng với tiến trình thắt động mạch lá lách (ligation of the splenic artery), cắt bỏ chỗ phình mạch với tiến trình nối lại động mạch (re-anastomosis) này, hoặc thủ thuật cắt bỏ lá lách (splenectomy)

Bệnh nhân này đã được tiến hành thành công thủ thuật tạo tắc mạch, và đã được cho xuất viện vài ngày sau đó sau khi đã hồi phục một cách ổn định. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 130

Kiểm tra nào sau đây thường bị sử dụng sai trong việc chẩn đoán bệnh gút (gout)?

1.   Soi kính hiển vi ánh sáng phân cực chất hoạt dịch
2.   Đếm tế bào (cell count)
3.   Xét nghiệm axit uric huyết thanh (serum uric axit test)
4.   Nhuộm gram và nuôi cấy (gram stain and culture)

Câu trả lời: 3, Xét nghiệm axit uric huyết thanh (serum uric axit test)

Tiến trình đo axit uric huyết thanh là kiểm tra bị sử dụng sai phổ biến nhất trong việc chẩn đoán bệnh gút.  Sự hiện diện của tình trạng tăng axit uric huyết (hyperuricemia) trong sự vắng mặt của các triệu chứng thì đây không phải là kết quả chẩn đoán của bệnh gút.  Ngoài ra, khoảng 15% số bệnh nhân với các triệu chứng của bệnh gút có thể có mức axit uric huyết thanh bình thường vào thời điểm cơn bệnh gút tấn công.  Do đó, kết quả chẩn đoán bệnh gút có thể bị bỏ sót nếu khớp không được chọc hút.

Hãy nhớ rằng các tình huống làm giảm mức axit uric có thể kích thích các cơn bệnh gút tấn công.  Trong những trường hợp như thế, các kỷ lục bệnh án của bệnh nhân có thể tiết lộ hiện tượng tăng axit uric trước đây. (Trở về đầu trang)