Thursday, May 5, 2016

GIẢI ĐÁP BỆNH HỌC 131 - 140



Lưu ý: Các kiến thức y học dưới đây chỉ mang tính chất tham khảo, không nên được sử dụng trong các trường hợp cấp cứu, chẩn đoán, hoặc điều trị cho các trường hợp bệnh.  Các trường hợp bệnh nên được chẩn đoán và điều trị bởi bác sĩ y khoa có giấy phép hành nghề.  Hãy gọi cho số điện thoại khẩn cấp ở địa phương (chẳng hạn như 911) cho tất cả các trường hợp cấp cứu y tế.



Triệu chứng nào sau đây có thể cho thấy bệnh nhân bị hội chứng mệt mỏi mãn tính (chronic fatigue syndrome – CFS)?

1.   Một hạch bạch huyết bị sưng và chạm vào đau
2.   Sưng hạch bạch huyết khắp nơi
3.   Hình lưỡi liềm đỏ (crimson crescents) 
4.   Các điểm kích thích (trigger point)

Câu trả lời: 3, Hình lưỡi liềm đỏ (crimson crescents)

Hội chứng mệt mỏi mãn tính (CFS) được chẩn đoán chỉ sau khi các nguyên nhân gây mệt mỏi khác bị loại trừ và tình trạng mệt mỏi đã kéo dài ít nhất là 6 tháng.  Nếu không xuất hiện các trở ngại về nhận thức (cognitive difficulty) thì nên loại trừ chẩn đoán bị hội chứng mệt mỏi mãn tính.  Các dấu hiệu bị rối loạn tuyến thượng thận hoặc rối loạn tuyến giáp cũng sẽ loại trừ chẩn đoán bị hội chứng mệt mỏi mãn tính, trong đó tình trạng mệt mỏi được giải thích bởi các yếu tố nội tiết (endocrinologic factor).  Tương tự, nhiễm HIV và bệnh SIDA (AIDS) cũng có thể gây mệt mỏi mãn tính.

Trong đa số bệnh nhân, kết quả kiểm tra tổng quát không tiết lộ thông tin gì.  Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân có các hạch bạch huyết nhỏ, có thể di chuyển và không gây đau, thường ở cổ, vùng nách (axillary region), hoặc vùng bẹn (inguinal region).  Một hạch bạch huyết bị sưng rất to, chạm vào đau, hoặc cố định đề xuất chẩn đoán không phải là hội chứng mệt mỏi mãn tính.  Tương tự, sưng hạch bạch huyết khắp cơ thể cũng đề xuất chẩn đoán không phải là hội chứng mệt mỏi mãn tính.

Theo một báo cáo, các cột hạch hạnh nhân trước (anterior tonsillar pillar: cột hạch amiđan trước) biến sang màu tím hoặc đỏ thẫm (crimson crescents), và không có biểu hiện bị viêm họng (pharyngitis), có thể là một dấu hiệu bị hội chứng mệt mỏi mãn tính.  Người ta vẫn chưa rõ nguyên nhân gây ra các hình lưỡi liềm đỏ, nhưng chúng thường xuất hiện ở các bệnh nhân bị hội chứng mệt mỏi mãn tính.  Tuy nhiên, các hình lưỡi liềm đỏ không phải là nét đặc thù của hội chứng mệt mỏi mãn tính, và cần thêm các nghiên cứu để xác định tần suất thực sự của phát hiện này ở các bệnh nhân bị hội chứng mệt mỏi mãn tính.

Các điểm kích thích (trigger point), cho thấy bị hội chứng đau cơ mô sợi (fibromyalgia: theo tiếng Latin fibro: mô sợi, theo tiếng Hy Lạp myo: cơ, algia: đau), không xuất hiện ở các bệnh nhân bị hội chứng mệt mỏi mãn tính (CFS).  Hội chứng mệt mỏi mãn tính và đau cơ mô sợi hiếm khi xuất hiện cùng lúc ở cùng một bệnh nhân. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 132

Phương pháp nào sau đây KHÔNG được xem là một kiểm tra định kỳ ở các bệnh nhân bị nghi ngờ bị suy hô hấp?

1.   Chụp X-quand ngực (Chest x-ray)
2.   Phân tích nồng độ khí trong máu ở động mạch (Arterial blood gas analysis)
3.   Đặt ống thông tim bên phải (Right-sided heart catheterization)
4.   Phép ghi điện tim (Electrocardiography)

Câu trả lời: 3, Đặt ống thông tim bên phải (Right-sided heart catheterization)

Suy hô hấp (respiratory failure) có thể liên quan đến một số những biểu hiện lâm sàng.  Tuy nhiên, các biểu hiện này không cụ thể, và tình trạng suy hô hấp cực kỳ nghiêm trọng có thể xuất hiện nhưng không có các dấu hiệu hoặc triệu chứng nổi bật nào.  Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đo khí trong máu động mạch ở tất cả những bệnh nhân bị đau ốm nghiêm trọng hoặc ở những người bị nghi ngờ bị suy hô hấp.

Chụp X-quang là cần thiết.  Phép siêu âm tim ký (echocardiography) không được sử dụng định kỳ nhưng thỉnh thoảng cũng hữu dụng.  Các kiểm tra chức năng phổi, nếu có thể thực hiện được, có thể có lợi. Phép đo điện tim phải được tiến hành để đánh giá khả năng gây suy hô hấp do một nguyên nhân tim mạch, nó cũng có thể giúp phát hiện bệnh nhân bị loạn nhịp do thiếu oxy huyết nghiêm trọng hoặc nhiễm axit (acidosis).  Đặt ống thông tim bên phải là một vấn đề còn gây nhiều tranh cãi. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 133

Nguyên nhân gây nhiễm toan xeton đái đường (diabetic ketoacidosis) nào sau đây được xác nhận là phổ biến nhất?

1.   Bỏ sót hoặc ngưng điều trị insulin
2.   Trước đây bị bệnh tiểu đường/mới được chẩn đoán bị bệnh tiểu đường
3.   Nhiễm trùng đồng phát tiềm ẩn
4.   Stress

Câu trả lời: 3, Nhiễm trùng đồng phát tiềm ẩn

Những trường hợp nhiễm toan xeton đái đường phổ biến nhất là nhiễm trùng đồng phát hoặc tiềm ẩn (40%); bỏ sót hoặc ngưng điều trị insulin (25%); và trước đây bị tiểu đường/mới được chẩn đoán bị tiểu đường (15%).  Các nguyên nhân có liên quan khác chiếm khoảng 20% trong các trường hợp khác nhau.

Các nguyên nhân gây nhiễm toan xeton đái đường ở các bệnh nhân bị bệnh tiểu đường (đái tháo đường) loại 1 bao gồm:

-      Trong số 25% các bệnh nhân, nhiễm toan xeton đái đường xuất hiện khi được chẩn đoán bị bệnh tiểu đường (đái tháo đường) loại 1 do thiếu insulin cấp tính (xảy ra trong khoảng 25% số bệnh nhân)
-      Không tuân theo trị liệu insulin qua việc bỏ sót các lần tiêm insulin, do bệnh nhân/người bảo hộ thiếu kiến thức hoặc do bị áp lực về tâm lý, đặc biệt ở các trẻ vị thành niên
-      Bỏ sót hoặc quên các liều insulin do bệnh tật, nôn mửa hoặc tiêu thụ quá nhiều rượu bia
-      Nhiễm khuẩn hoặc bệnh đồng phát (ví dụ, nhiễm trùng đường tiết niệu – UTI)
-      Vi khuẩn klebsiella pneumoniae (nguyên nhân đứng đầu gây nhiễm khuẩn làm cho chứng nhiễm toan xeton đái đường xảy ra đột ngột)
-      Áp lực về điều trị, phẫu thuật, hoặc cảm xúc
-      Bệnh tiểu đường không ổn định (Brittle diabetes)
-      Tự phát (không rõ nguyên nhân)
-      Tắc nghẽn ống thông trong lúc truyền insulin
-      Máy bơm truyền insulin bị hỏng phần cơ

Các nguyên nhân gây nhiễm toan xeton đái đường ở các bệnh nhân bị bệnh tiểu đường (đái tháo đường) loại 2 bao gồm:

-      Bệnh đồng phát (ví dụ, nhồi máu cơ tim, viêm phổi, viêm tuyến tiền liệt [nhiếp hộ tuyến], nhiễm trùng đường tiết niệu)
-      Thuốc (ví dụ, các loại corticosteroid, pentamidine, clozapine)

Chứng nhiễm toan xeton đái đường cũng xảy ra ở các phụ nữ mang thai, có thể với bệnh tiểu đường (đái tháo đường) đang tồn tại hoặc bệnh tiểu đường (đái tháo đường) được chẩn đoán trong thời gian mang thai.  Những thay đổi về chức năng sinh lý đặc trưng khi mang thai tạo nền tảng cho sự phát triển chứng nhiễm toan xeton đái đường.  Chứng nhiễm toan xeton đái đường trong thời gian mang thai là một tình trạng y tế khẩn cấp, vì người mẹ và thai nhi có nguy cơ mắc bệnh và tử vong. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 134

Tác nhân gây bệnh nào sau đây có nhiều khả năng gây nhiễm trùng da với hiện tượng dẫn lưu mủ, chấn thương xuyên thủng (penetrating trauma), đóng vảy (eschar), hoặc áp-xe (abscess) tiềm ẩn?

1.   Vibrio vulnificus
2.   Staphylococcus aureus
3.   Streptococcus pneumoniae
4.   Pseudomonas aeruginosa

Câu trả lời: 2, Staphylococcus aureus

Nhiễm trùng da không có hiện tượng dẫn lưu mủ, chấn thương xuyên thủng, đóng vảy hoặc áp-xe thường có nhiều khả năng là do khuẩn liên cầu (streptococcus) gây ra; mặt khác, tụ cầu khuẩn (Staphylococcus aureus), thường chủng loại CA-MRSA (community-acquired methicillin-resistant S aureus), là tác nhân gây bệnh có nhiều khả năng nhất khi các yếu tố này hiện diện. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 135

Một bé gái 4 tuổi được mẹ đưa đến bệnh viện.  Người mẹ đã lưu ý rằng con gái của bà bị tình trạng đi khập khiễng sau khi thức dậy vào buổi sáng hôm đó.  Không có tiền sử bị chấn thương, bệnh nhân không có dấu hiệu bị sốt và ngồi một cách thoải mái.

Bạn gặp khó khăn trong việc khoanh vùng khu vực đau (do tuổi tác của bệnh nhân) nhưng bạn cho rằng vấn đề có liên quan đến bàn chân.  Bạn quyết định cho bệnh nhân chụp X-quang bàn chân.

Chẩn đoán nào sau đây có nhiều khả năng nhất?

1.   Dị tật bẩm sinh (Congenital malformation)
2.   Thoái hóa xương sụn (Osteochondrosis)
3.   U xương ác tính (Osteosarcoma)
4.   Nhiễm trùng xương (Septic bone)
5.   Nứt xương gót tự phát (Spontaneous fracture of the calcaneum)

Câu trả lời: 2, Thoái hóa xương sụn (Osteochondrosis)

Bệnh nhân này mắc bệnh Köhler (Köhler’s disease), một chứng thoái hóa xương sụn ở xương thuyền, có hình dạng bị gãy từng mảnh như trong hình (bấm vào đây để xem hình).  Căn bệnh này đầu tiên được mô tả bởi một bác sĩ X-quang người Đức tên là Alban Köhler (1874-1947) vào năm 1908.
                                                                     
Chứng thoái hóa xương sụn là một căn bệnh tự khỏi (self-limiting disease), với tình trạng hoại tử vô mạch (avascular necrosis) ở trung tâm hóa xương đầu tiên (primary ossification center) hoặc trung tâm hóa xương thứ hai (secondary ossification center).  Có thể liên quan đến hầu hết tất cả các đầu xương (epiphysis), mỏm xương (apophysis), và các xương nhỏ.  Tiên lượng bệnh khả quan và phương pháp điều trị bao gồm bó bột và giữ cố định.  Các dạng thoái hóa xương sụn phổ biến khác là:

-      Legg-Perthes-Calve
-      Osgood-Schlatter
-      Sinding-Larsen-Johansson
-      Kienbock
-      Freiberg, và
-      Các bệnh Panner. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 136

Đáp án nào sau đây mô tả đúng nhất việc sử dụng MRI trong trường hợp bệnh gút (gout)?

1.   MRI phải được tiến hành như một phần của việc đánh giá ban đầu trong trường hợp nghi ngờ bị bệnh gút (gout)
2.   Phù tủy xương (bone marrow edema) thường được nhìn thấy trên hình chụp MRI ở các khớp bị ảnh hưởng
3.   Tinh thể axit uric (tophi) không thể nhìn thấy trên hình chụp MRI
4.   MRI với gadolini (gadolinium) được đề xuất khi phải kiểm tra đánh giá lớp màng gân (tendon sheath) có liên quan

Câu trả lời: 4, MRI với gadolini (gadolinium) được đề xuất khi phải kiểm tra đánh giá lớp màng gân (tendon sheath) có liên quan.

MRI không phải là một phần của bất kỳ tiến trình kiểm tra đánh giá định kỳ nào trong trường hợp viêm khớp cấp tính.  Hình chụp MRI đưa ra chứng cứ phù rất hạn chế trong trường hợp bệnh gút (gout), trừ khi xuất hiện tình trạng viêm tủy xương đồng phát (concomitant osteomyelitis).  Tuy nhiên, MRI với gadolini (gadolinium) được đề xuất khi phải kiểm tra đánh giá lớp màng gân (tendon sheath) có liên quan và khi viêm tủy xương nằm trong kết quả chẩn đoán loại trừ (differential diagnosis).  Sự tích lũy số lượng lớn các tinh thể có thể được nhìn thấy ở các túi hoạt dịch hoặc các dây chằng.  Kiểm tra những sự ăn mòn bằng MRI cho thấy rõ các tinh thể axit uric nhưng không hiển thị hiện tượng phù xương (bone edema) hoặc viêm màng hoạt dịch (synovitis). (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 137

Trường hợp nào sau đây chỉ ra tình trạng tắc nghẽn hô hấp ở một bệnh nhân bị nghi ngờ suy hô hấp mãn tính?

1.   Thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây (forced expiratory volume in 1 second - FEV1) >1L
2.   Dung tích sống thở mạnh (forced vital capacity - FVC) > 1,5L
3.   Giảm tỷ lệ FEV1/FVC
4.   Giảm FEV1 và FVC nhưng tỷ lệ FEV1/FVC ở mức bình thường

Câu trả lời: 3, Giảm tỷ lệ FEV1/FVC

Các giá trị bình thường của FEV1 và FVC cho thấy một tình trạng rối loạn kiểm soát hô hấp.  Giảm tỷ lệ FEV1/FVC chỉ ra tình trạng tắc nghẽn hô hấp, trong khi đó giảm thể tích FEV1 và dung tích FVC cũng như tỷ lệ FEV1/FVC ở mức bình thường cho thấy bệnh nhân bị bệnh thu hẹp thể tích phổi (restrictive lung disease). 

Suy hô hấp thường không xuất hiện trong các trường hợp bệnh phổi tắc nghẽn (obstructive disease) khi thể tích FEV1 > 1L và trong các trường hợp bệnh thu hẹp thể tích phổi khi dung tích FVC > 1L. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 138

Trường hợp nào sau đây là một dấu hiệu để kiểm tra chẩn đoán ở các bệnh nhân được nghi ngờ bị viêm mô bào (cellulitis)?

1.   Sưng hạch bạch huyết cục bộ
2.   Vị trí nhiễm trùng ở phần thân
3.   Tăng nhịp thở (Tachypnea)
4.   Vị trí nhiễm trùng > 10 mm

Câu trả lời: 3, Tăng nhịp thở (Tachypnea)

Thông thường, kiểm tra chẩn đoán không cần thiết trong những trường hợp viêm mô bào không biến chứng và đáp ứng các tiêu chuẩn sau:

-      Khu vực bị ảnh hưởng có giới hạn
-      Ít đau;
-      Không có các dấu hiệu bệnh lan rộng toàn thân (ví dụ: sốt, ớn lạnh, mất nước, thay đổi tình trạng tâm thần, tăng nhịp thở, tim đập nhanh (tachycardia), giảm huyết áp); và
-      Không có các yếu tố nguy cơ mắc bệnh nghiêm trọng (ví dụ: tuổi quá cao, suy nhược do tuổi cao hay bệnh tật, tình trạng suy giảm miễn dịch). (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 139

Đâu là triệu chứng ban đầu phổ biến nhất của chứng nhiễm toan xeton đái đường (diabetic ketoacidosis)?

1.   Dễ dàng bị mệt (Fatigability)
2.   Thở gắng sức (Labored respiration)
3.   Tim đập nhanh (Tachycardia)
4.   Đi tiểu nhiều (Polyuria)

Câu trả lời: 4, Đi tiểu nhiều (Polyuria)

Cảm giác khát tăng dần (nghĩa là chứng khát nhiều [polydipsia]) và đi tiểu nhiều (polyuria) là những triệu chứng ban đầu phổ biến nhất của chứng nhiễm toan xeton đái đường.

Buồn nôn và nôn mửa thường xảy ra và có thể liên quan đến tình trạng đau bụng lan rộng, giảm khẩu vị, chứng chán ăn (anorexia). Tiền sử giảm cân nhanh là một triệu chứng ở những bệnh nhân mới được chẩn đoán bị bệnh tiểu đường (đái tháo đường) loại 1.

Các bệnh nhân có thể có tiền sử không tôn trọng triệt để trị liệu insulin hoặc bỏ sót các đợt tiêm insulin do nôn mửa hoặc cá lý do tâm lý. Giảm đổ mồ hôi là một triệu chứng khác có thể xuất hiện của chứng nhiễm toan xeton đái đường. Thay đổi trạng thái ý thức dưới dạng mất định hướng nhẹ hoặc rối loạn tinh thần có thể xảy ra. Mặc dù hôn mê lâm sàng thường ít khi xảy ra, nhưng nó có thể xảy khi tình trạng bệnh này bị coi nhẹ hoặc nếu hiện tượng mất nước hoặc nhiễm toan diễn biến nghiêm trọng.

Các triệu chứng nhiễm toan xeton đái đường liên quan đến nhiễm trùng đồng phát là sốt, khó đi tiểu (dysuria), ho, khó ở trong người (malaise), ớn lạnh, đau ngực, khó thở, và đau khớp (arthralgia). Đau ngực cấp tính hoặc đánh trống ngực (palpitation) có thể xảy ra cùng lúc với nhồi máu cơ tim (myocardial infarction). Nhồi máu không gây đau không phải là hiếm thấy ở các bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường (đái tháo đường) và phải luôn nghi ngờ nó xảy ra ở các bệnh nhân cao tuổi. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 140

Đâu là yếu tố thích đáng trong việc điều trị cho các bệnh nhân bị bệnh gút (gout)?

1.   Tăng axit uric huyết (hyperuricemia) không triệu chứng phải được điều trị bằng phép phòng bệnh (prophylaxis)
2.   Tinh thể axit uric phải được phẫu thuật cắt bỏ trong hầu hết các trường hợp
3.   Chức năng thận phải được theo dõi ở các bệnh nhân có mức axit uric > 11 mg/dL
4.   Thuốc colchicine phải được cho sử dụng trong trường hợp bệnh gút cấp tính xuất hiện 36 giờ sau cơn tấn công đầu tiên

Câu trả lời: 3, Chức năng thận phải được theo dõi ở các bệnh nhân có mức axit uric > 11 mg/dL

Bệnh gút được quản lý theo 3 giai đoạn sau đây:

-      Điều trị cơn tấn công cấp tính
-      Cung cấp các biện pháp phòng bệnh để phòng tránh các cơn bùng phát
-      Giảm số lượng lưu trữ dư thừa urate để phòng tránh các cơn bùng phát viêm khớp gút và để ngăn ngừa sự tích lũy các tinh thể urate ở mô

Như một quy luật chung, tăng axit uric không triệu chứng (asymptomatic hyperuricemia) không cần phải được điều trị mặc dù các kiểm tra siêu âm cho thấy rằng sự tích lũy các tinh thể urate trong các mô mềm xảy ra ở một số ít các bệnh nhân bị tăng axit uric không triệu chứng.  Những bệnh nhân với mức uric axit cao hơn 11 mg/dL có nguy cơ bị sỏi thận và suy thận; do đó, chức năng thận phải được theo dõi ở các cá nhân này.  Tinh thể axit uric không cần phải được cắt bỏ nhờ phẫu thuật trừ khi các tinh thể này nằm ở một vị trí quan trọng hoặc dẫn lưu dài hạn.

Mặc dù colchicine đã từng là một chọn lựa điều trị cho bệnh gút cấp tính, nhưng hiện nay nó được sử dụng ít phổ biến hơn so với các loại thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) bởi vì phạm vi liều lượng điều trị hẹp và nguy cơ bị ngộ độc.  Để mang lại hiệu quả, một cách lý tưởng thì trị liệu colchicine được bắt đầu trong vòng 36 giờ sau khi cơn bệnh gút cấp tính tấn công.

Trị liệu hạ urate xem ra giúp giảm bớt tỷ lệ bị tổn thương thận ở các bệnh nhân bị bệnh gút.  Trong một nghiên cứu đoàn hệ tiền sử bệnh (retrospective study) với hơn 16 186 bệnh nhân có mức axit uric huyết ban đầu trên 7mg/dL, Levy và các đồng nghiệp đã tìm thấy rằng những bệnh nhân bị gút vẫn duy trì trị liệu hạ urate có ít khả năng bị tổn thương thận dẫn đến bệnh thận mãn tính hơn so với những người không được điều trị.  Tất cả những bệnh nhân này đã được theo dõi trong 36 tháng tính từ ngày được ghi nhận mức axit uric huyết tăng cao.

Những bệnh nhân đạt được mức axit uric huyết dưới 6 mg/dL có 37% khả năng cải thiện các kết quả về thận (xác suất < .0001).  Chỉ số nguy hiểm cho tổn thương thận là 1,08 (khoảng tin cậy 95% là 0,76 – 1,52) ở các bệnh nhân đã tiếp nhận trị liệu hạ urate trên 80% thời gian và 1,27 (khoảng tin cậu 95% là 1,05 – 1,55) ở những người tiếp nhận trị liệu hạ urate dưới 80% thời gian. (Trở về đầu trang)