Saturday, November 12, 2016

GIẢI ĐÁP BỆNH HỌC 161 - 170



Lưu ý: Các kiến thức y học dưới đây chỉ mang tính chất tham khảo, không nên được sử dụng trong các trường hợp cấp cứu, chẩn đoán, hoặc điều trị cho các trường hợp bệnh.  Các trường hợp bệnh nên được chẩn đoán và điều trị bởi bác sĩ y khoa có giấy phép hành nghề.  Hãy gọi cho số điện thoại khẩn cấp ở địa phương (chẳng hạn như 911) cho tất cả các trường hợp cấp cứu y tế.  








ĐÁP ÁN CÂU HỎI 161

Một bệnh nhân 62 tuổi ở viện điều dưỡng (nursing home: viện dưỡng lão, nhà dưỡng lão) có biểu hiện bị khó thở (dyspnea). Gần đây ông đã được xuất viện từ khoa hồi sức (intensive care unit: khoa chăm sóc đặc biệt) sau khi điều trị chứng nhiễm huyết niệu (urosepsis: nhiễm trùng huyết biến chứng thành nhiễm trùng đường tiết niệu) với chứng suy đa tạng (multiple organ failure: nhiều cơ quan bị suy giảm chức năng). Trong thời gian nhập viện, ông đã được cho sử dụng các loại thuốc co mạch (vasopressor: làm tăng huyết áp) và thông khí cơ học (mechanical ventilation) trong hơn 3 tuần.

Sau khi được xuất viện trở về viện điều dưỡng (viện dưỡng lão), bệnh nhân đã có một vài đợt suy hô hấp cấp tính (acute respiratory failure). Các đợt này xảy ra một cách đột ngột và tự khỏi (self-limited), thuyên giảm nhanh với ít điều trị can thiệp, chẳng hạn như máy khí dung (nebulizer: biến thuốc từ dạng lỏng sang dạng sương để bệnh nhân có thể dễ dàng hít vào phổi), bổ sung oxy, hoặc điều chỉnh vị trí của đầu, và có tiếng phổi bình thường khi thính chẩn (auscultation). Các đợt suy hô hấp xảy ra khi bệnh nhân nằm xuống với đầu hơi nâng lên, hoặc khi ông đang ngồi và chồm về phía trước. Bệnh nhân đã được chụp hình chẩn đoán (Hình 1Hình 2).

Dựa vào bệnh sử, kết quả kiểm tra tổng quát, và các phát hiện ở hình chụp của bệnh nhân, thì đâu là chẩn đoán có nhiều khả năng nhất?

1.   Phù phổi đột ngột (flash pulmonary edema)
2.   Trào ngược thực quản với tình trạng sặc phổi đột ngột (sudden aspiration) và viêm thành phế nang (pneumonitis)
3.   Mềm khí quản (tracheomalacia)
4.   Tổn thương phổi do thông khí cơ học
5.   Viêm phổi và xẹp phổi (atelectasis) kéo dài do thông khí cơ học

Câu trả lời: 3, Mềm khí quản (tracheomalacia)

Mềm khí quản (tracheomalacia) ám chỉ đến tình trạng nhược sụn khí quản từng đoạn hoặc lan rộng. Nó có thể được phân loại bằng hình thể bên ngoài (hẹp khí quản trước sau hoặc bên), phạm vi (lan rộng hoặc từng đoạn), hoặc thời điểm xuất hiện (di truyền hoặc mắc phải). Dạng mắc phải xảy ra phổ biến nhất ở người thành niên, đặc biệt ở những người đã được nội thông khí quản hoặc đã từng được phẫu thuật mở khí quản (tracheostomy). Phẫu thuật mở khí quản hoặc nội thông khí quản (endotracheal intubation) có thể phá hủy sụn khí quản ở lỗ thông (stoma) hoặc vị trí vòng bơm phồng (inflatble cuff), theo thứ tự, dẫn đến làm suy yếu thành khí quản. Dạng mềm khí quản này thường là từng đoạn, với chiều dài là 3 cm hoặc ngắn hơn.

Các yếu tố nguy cơ bị mềm khí quản bao gồm nội thông khí quản lặp lại hoặc kéo dài, và trị liệu steroid liều cao cùng lúc. Các chuyên gia vẫn chưa rõ cơ chế nhưng có thể liên đến hoại tử do đè nén (pressure necrosis), suy giảm lưu thông máu, tái nhiễm trùng, cọ xát niêm mạc, hoặc viêm niêm mạc. Các nguyên nhân khác bao gồm tái nhiễm trùng, khí thủng nghiêm trọng đi kèm viêm mãn tính do hít vào các chất gây kích thích (ví dụ: hút thuốc lá), có tiền sử bị chấn thương do chơi môn thể thao có tính va chạm cao, và đè nén khí quản lâu ngày từ bên ngoài (ví dụ: bướu, nghẽn mạch do yếu tố bên ngoài).

Các triệu chứng của bệnh nhân này được giải thích dựa vào hiện tượng thu hẹp đoạn trước sau của khí quản một vài cm bên dưới các dây thanh âm (vocal cord) (Hình 3). Khí đi vào và chuyển động khí bị suy giảm khi bệnh nhân di chuyển đầu về phía trước hoặc gập cổ trong lúc ngồi. Hình 4 cho thấy sự tái cấu trúc phổi và khí quản 3 chiều, ở đây thương tổn mềm khí quản thể hiện rõ nét.

Khó thở đột ngột ở bệnh nhân yếu nhược mà gần đây được nội thông khí quản và suy đa cơ quan sẽ làm tăng khả năng bị phù phổi đột ngột (flash pulmonary edema). Hiện tượng khó thở của bệnh nhân này có liên quan đến những thay đổi vị trí đầu hoặc cổ và không liên quan đến các dấu hiệu quá tải thể tích (volume overload). Phù phổi đột ngột dẫn đến tiếng thở (breath sound) bị giảm, các tiếng ran (rale), các tiếng ran ngáy (rhonchus), hoặc thở khò khè, và căng tĩnh mạch cổ (jugular venous distention). 

Trào ngược thực quản dạ dày (gastroesophageal reflux), gây ra hội chứng sặc phổi mãn tính (chronic aspiration syndrome) đi kèm với chứng co thắt thành phế quản (bronchospasm), có liên quan đến các dấu hiệu co thắt thành phế quản, chẳng hạn như thở khò khè, tiếng ran, và tiếng ran ngáy thở ra nhẹ. Tiền sử bệnh trào ngược thực quản dạ dày sẽ làm cho chẩn đoán này có nhiều khả năng hơn.

Tổn thương phổi, chẳng hạn như chấn thương do khí áp (barotrauma), gây rò khí hoặc chấn thương do thể tích (volutrauma) là một dạng tổn thương phổi khó nhận ra, nó có thể xảy ra do căng phổi quá mức (pulmonary overdistention). Dạng tổn thương này có thể do thông khí cơ học. Chứng xẹp phổi chu kỳ (cyclical atelectasis), còn được gọi là chấn thương do xẹp phổi (atelectrauma), ám chỉ đến sự tổn thương có thể xảy ra khi phổi bị xẹp rồi căng phồng trở lại. Chấn thương sinh học (biotrauma) là đáp ứng viêm nhằm gia tăng số lượng cytokine trong phế nang (alveoli) sau khi kéo giãn quá mức các tế bào phổi. Các triệu chứng xảy ra chậm hơn so với chứng mềm khí quản, và không thuyên giảm một cách tự phát. Không có các tiếng thở ở bên ngực bị ảnh hưởng, nhưng có các dấu hiệu bị tăng huyết áp trong ngực (intrathoracic hypertension).

Viêm phổi và xẹp phổi dai dẳng xuất hiện sau khi thông khí cơ học có các triệu chứng xảy ra chậm hơn. Nó tạo ra các triệu chứng toàn thân, chẳng hạn như sốt và ho, đi kèm với các dấu hiệu về hô hấp (ví dụ: tiếng ran, tiếng ran ngáy) khi kiểm tra tổng quát. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 162

Một người đàn ông 33 tuổi xuất hiện với các thương tổn có màu xanh xám không có triệu chứng ở cả hai bàn chân. Các thương tổn này đã bắt đầu phát sinh 6 tháng trước đây, trở nên đậm hơn và lan rộng hơn theo thời gian. Bệnh nhân đang sử dụng thuốc naproxen, kem tretinoin (Retin-A), và thuốc uống bằng miệng minocycline (Minocin).

Kết quả kiểm tra tổng quát cho thấy các nốt sần rất nhỏ, màu xanh xám, mọc thành nhóm và các mảng ở các mặt ngoài, mặt trong của bàn chân và các ngón chân (Hình 1Hình 2). Các thương tổn này không bị nhạt màu và không đau khi xúc chẩn (palpation). Kết quả sinh thiết các nốt sần này cho thấy sự bồi tích sắc tố lan rộng ở hạ bì (dermis) với các hạt đen đặc trưng bên trong các đại thực bào.

Dựa vào bệnh sử và các kết quả kiểm tra tổng quát của bệnh nhân, đâu là chẩn đoán có nhiều khả năng nhất?

1.   Bệnh gai đen (Acanthosis nigricans).
2.   Viêm mao mạch (Capillaritis).
3.   Tăng sắc tố do thuốc (Drug-induced hyperpigmentation).
4.   Hồng ban do phản ứng thuốc cố định (Fixed drug eruption).
5.   Viêm da thần kinh (Neurodermatitis hoặc Lichen simplex chronicus).

Câu trả lời: 3, Tăng sắc tố do thuốc (Drug-induced hyperpigmentation).

Tăng sắc tố (hyperpigmentation) là một tác dụng gây hại phổ biến của thuốc minocycline, một loại thuốc kháng sinh được sử dụng để điều trị mụn trứng cá thông thường (acne vulgaris) và mụn trứng cá đỏ (acne rosacea). Tăng sắc tố có thể xảy ra ở bề mặt da và niêm mạc, xương và răng, và các nội tạng chẳng hạn như tuyến giáp (thyroid). Mặc dù lành tính, nhưng nó có thể dẫn đến những lo ngại về vấn đề làm đẹp da. Một năm trước khi có những dấu hiệu này, bệnh nhân này đã chuyển sang sử dụng thuốc minocycline để điều trị bệnh trứng cá thông thường (trước đó bệnh nhân đã sử dụng thuốc doxycycline), bởi vì tình trạng thiếu thuốc doxycycline trên toàn nước Mỹ.

Theo các phát hiện mô bệnh học và lâm sàng, tăng sắc tố do thuốc minocycline có thể được chia thành ba kiểu phụ (subtype). Hai phương pháp nhuộm màu được sử dụng để phân biệt các dạng phụ: phương pháp nhuộm màu xanh Phổ/màu xanh đậm (Prussian blue stain: phát hiện chất sắt) và phương pháp nhuộm màu bạc Fontana-Masson (Fontana-Masson stain: phát hiện melanin).

Loại I (Type I) là kiểu phụ phổ biến nhất. Nó có dạng sắc tố xanh đen xuất hiện ở những khu vực đang bị viêm và hình thành sẹo. Ở những bệnh nhân đang sử dụng thuốc minocycline để điều trị mụn trứng cá viêm ở mặt mức độ vừa cho đến nghiêm trọng, tình trạng tăng sắc tố chủ yếu chỉ ảnh hưởng ở vùng mặt. Theo mô học, các thương tổn loại I sẽ nhuộm màu dương tính với chất sắt. Loại II (Type II) ảnh hưởng đến da bình thường, phổ biến nhất ở các cánh tay và cẳng chân, và có màu xanh xám. Loại này có thể bị lầm lẫn với mảng xuất huyết (ecchymosis) dai dẳng. Các thương tổn loại II nhuộm màu dương tính với chất sắt và melanin. Loại III là loại ít phổ biến nhất. Nó có màu nâu bùn (muddy brown) và xuất hiện ở những khu vực tiếp xúc với ánh nắng mặt trời. Nó liên quan đến liều lượng và thời gian điều trị bằng thuốc minocycline. Kiểu phụ này chỉ nhuộm màu dương tính với melanin.

Bệnh gai đen (Acanthosis nigricans) xuất hiện những mảng tăng sắc tố với kết cấu dày và như nhung ở những khu vực có thể gấp lại (flexural area: chẳng hạn như đầu gối, khuỷu tay, háng) hoặc những khu vực da chạm hoặc chà xát vào nhau (intertriginous area: chẳng hạn như nách, rãnh mông). Nó xảy ra phổ biến ở những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường (đái tháo đường) và béo phì.

Viêm mao mạch (capillaritis) là do tình trạng hồng cầu rò rỉ ra khỏi các tiểu tĩnh mạch nông sau mao mạch (superficial postcapillary venule) gây ra. Về mặt lâm sàng, nó có dạng các chấm nâu đỏ, thường xuất hiện từ đầu gối trở xuống (lower leg). Mức độ tối của sắc tố thay đổi, tương ứng với các giai đoạn tái hấp thụ chất hemosiderin (một phức hợp lưu trữ chất sắt) khác nhau. Theo mô học, có những hồng cầu bên trong lớp hạ bì nhú (papillary dermis) bị thoát mạch và có rất ít những biến đổi về biểu bì.

Hồng ban do phản ứng thuốc cố định (Fixed drug eruption) là một phản ứng thuốc gây hại, tạo ra một mảng sắc tố được phân giới rõ rệt, xuất hiện ở cùng vị trí mỗi khi tiếp xúc với thuốc đó. Nó thường xuất hiện ở các cơ quan sinh dục (genitals), tuy nhiên nó có thể xảy ra ở bất kỳ nơi nào. Theo mô học, những sự thay đổi có thể bao gồm thâm nhiễm tế bào lympho giống địa y dạng dải băng, các thể Civatte (Civatte body), và vô số đại thực bào melanin (melanophage).

Viêm da thần kinh (Lichen simplex chronicus) là một hệ quả của việc gãi hoặc chà xát da lâu ngày. Các thương tổn là những mảng dày chai cứng được phân giới rõ rệt, thỉnh thoảng có vảy và xuất hiện ở da đầu, cổ, cổ tay, dưới đầu gối, và các bộ phận sinh dục. Chúng thường gây ngứa. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 163

Một người phụ nữ 55 tuổi xuất hiện với tình trạng đỏ mắt cấp tính ở bên trái (xem hình), mà bà lưu ý khi thức giấc vào buổi sáng. Bà không bị đau, chảy dịch mắt, sợ ánh sáng (photophobia), mờ mắt, hoặc có tiền sử bị chấn thương đụng giập (blunt trauma). Khi kiểm tra, bà có huyết áp bình thường (normotensive). Các đồng tử (pupil: con ngươi) của bệnh nhân bằng nhau và có phản ứng, và thị lực được điều chỉnh (corrected vision: mang kính đeo hoặc kính sát tròng) là 20/20.

Dựa vào bệnh sử và các kết quả kiểm tra tổng quát của bệnh nhân, đâu là chẩn đoán có nhiều khả năng nhất?

1.   Tăng nhãn áp góc đóng cấp tính (Acute angle-closure glaucoma).
2.   Viêm thượng củng mạc (Episcleritis).
3.   Xuất huyết tiền phòng (Hyphema: xuất huyết khoang trước mắt).
4.   Xuất huyết dưới kết mạc (Subconjunctival hemorrhage).
5.   Viêm kết mạc do virut (Viral conjunctivitis).

Câu trả lời: 4, Xuất huyết dưới kết mạc (Subconjunctival hemorrhage)

Xuất huyết dưới kết mạc (subconjunctival hemorrhage) là một nguyên nhân phổ biến gây đỏ mắt với đặc điểm có máu dưới kết mạc (conjunctiva), thường chỉ giới hạn ở một khu vực của mắt. Trong những trường hợp nghiêm trọng, toàn bộ màng cứng (sclera) có thể bị máu làm tắc nghẽn. Những bệnh nhân bị xuất huyết dưới màng cứng không xuất hiện triệu chứng, không gây đau, không bị thay đổi thị lực. Tuy nhiên, vết đỏ được phân giới rõ rệt và thường làm cho bệnh nhân bị hoảng hốt.

Đa số các trường hợp xuất huyết dưới kết mạc xảy ra một cách tự phát hoặc sau khi bị chấn thương nhẹ hoặc không để ý, chẳng hạn như ho, hắt hơi, hoặc mỏi mắt (eye strain). Nếu có tiền sử bị chấn thương, thì trường hợp cầu mắt bị rách cần được loại trừ. Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ chính gây xuất huyết dưới kết mạc ở những người cao tuổi. Các loại thuốc kháng đông và các rối loạn xuất huyết cũng góp phần gây ra tình trạng bệnh này.

Đa số các trường hợp xuất huyết dưới kết mạc sẽ thuyên giảm không cần điều trị trong vòng hai tuần. Nếu bị tăng huyết áp hoặc nghi ngờ bị một rối loạn xuất huyết, thì bệnh nhân cần được kiểm tra đánh giá thêm.
Tăng nhãn áp góc đóng cấp tính (acute angle-closure glaucoma) có đặc điểm là sự nổi đỏ kết mạc lan rộng, rõ rệt nhất là nằm gần rìa giác mạc (limbus). Áp suất trong mắt tăng lên. Không bị chảy dịch mắt, nhưng đồng tử bị giãn giữa (mid-dilated) và phản ứng kém với ánh sáng. Đau mắt vừa đến nghiêm trọng có thể đi kèm với nhức đầu và mờ mắt hoặc giảm thị lực, và các bệnh nhân có thể báo cáo nhìn thấy quầng sáng xung quanh các nguồn sáng. Tình trạng này thường xảy ra một bên. Đau vùng bụng, buồn nôn, và nôn mửa có thể xuất hiện. Tất cả bệnh nhân cần được giới thiệu khẩn cấp đến bác sĩ nhãn khoa.

Viêm thượng củng mạc (Episcleritis) là tình trạng viêm, đặc thù bởi các mạch thượng củng mạc bị giãn, tạo ra hiện tượng mắt bị đỏ. Đỏ mắt thường xảy ra cục bộ, nhưng có thể lan rộng. Thị lực không bị ảnh hưởng, nhưng các bệnh nhân thường bị đau âm ĩ hoặc chạm vào đau ở khu vực được tiêm. Tình trạng này thích hợp với việc sử dụng các loại thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) hoặc các loại thuốc corticosteroid bôi/thoa, và thường không tiến triển thành chứng viêm màng cứng (scleritis). Gần nửa số các trường hợp xảy ra ở hai bên. Các trường hợp tái phát cần được kiểm tra để phát hiện bệnh tự miễn dịch (autoimmune disease).

Xuất huyết tiền phòng (hyphema) bị gây ra bởi tình trạng chảy máu vào tiền phòng (anterior chamber), dẫn đến sự xếp lớp các hồng cầu ở mắt mà có thể nhìn thấy bằng mắt thường. Các bệnh nhân thường có tiền sử bị chấn thương đụng giập ở ổ mắt. Xuất huyết tiền phòng có thể làm giảm thị lực, gây nên chứng sợ ánh sáng, và đau mắt, nhưng không chảy dịch mắt. Các bệnh nhân bị xuất huyết tiền phòng cần được kiểm tra để phát hiện các thương tổn mắt khác, bao gồm chấn thương xuyên thủng mắt (penetrating eye trauma), và cần được giới thiệu khẩn cấp đến bác sĩ nhãn khoa.

Viêm kết mạc do virut (Viral conjunctivitis) là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây đỏ mắt được thấy trong các trường hợp khám bệnh tổng quát (primary care). Nó thường đi kèm với một tình trạng nhiễm trùng đường hô hấp trên, và nó mang tính truyền nhiễm. Khi kiểm tra tổng quát, bệnh nhân có hiện tượng đỏ mắt lan rộng đi kèm chảy dịch mắt, và các đồng tử có phản ứng. Thỉnh thoảng, các bệnh nhân mô tả cảm giác bị cộm mắt (có vật thể trong mắt), nhưng thị lực thường không có gì thay đổi. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 164

Một người đàn ông 56 tuổi với tiền sử bị bệnh mạch vành (đã từng được đặt ống stent ở động mạch đi xuống phía trước ở giữa bên trái cách đây 5 năm), bệnh tiểu đường (đái tháo đường), và tăng huyết áp, xuất hiện với than phiền bị đau nhói ở ngực khu vực dưới ức trong nửa giờ qua. Ông đã hút cần sa (marijuana) với những người bạn trước đó 1 giờ. Cơn đau này tương tự như cơn đau ngực ông gặp phải cách đây 5 năm mà cơn đau ngực đó đã khiến ông phải đặt ống stent. Ông là người hút thuốc lá, uống rượu bia khi có dịp, và thỉnh thoảng hút cần sa. Kết quả kiểm tra tổng quát cho thấy bệnh nhân bị hơi khó ở trong người và bị đỏ mắt (injected conjunctiva). Kiểm tra tim và phổi có kết quả bình thường.

Các dấu hiệu sinh tồn (vital signs) bao gồm nhịp tim 110, huyết áp 148/92 mmHg, và không bị sốt. Mức troponin I ban đầu là 0,6 ng/ml (bình thường là <0,05 ng/ml), và nó lên đỉnh tới mức 2,10 ng/ml sau 6 giờ. Bệnh nhân đã được tiến hành ghi điện tim (Xem hình).

Đâu là câu trả lời thích hợp nhất liên quan đến việc sử dụng cần sa ở bệnh nhân này?

1.   Sử dụng cần sa không làm tăng nguy cơ tử vong do tim mạch.
2.   Sử dụng cần sa làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim ngay sau khi sử dụng
3.   Cần sa có nguy cơ kích thích nhồi máu cơ tim cao hơn côcain
4.   Sinh lý bệnh học của tiến trình bệnh không liên quan sự kích thích thần kinh giao cảm do cần sa.

Câu trả lời: 2, Sử dụng cần sa làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim ngay sau khi sử dụng

Bệnh nhân này bị hội chứng mạch vành cấp tính (acute coronary syndrome) – có biểu hiện bị nhồi máu cơ tim không nâng cao đoạn ST (non-ST-segment elevation MI - NSTEMI) – được đề xuất bởi hiện tượng đau ngực điển hình, tăng troponin, và những thay đổi trong biểu đồ điện tim, những dấu hiệu này cho thấy bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ. Việc sử dụng cần sa được xem có tác dụng kích thích cơn nhồi máu cơ tim. Cần sa làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim khoảng 4,8 lần trong vòng 1 giờ sau khi sử dụng. Kiểm tra so sánh nguy cơ (comparative risk assessement) đề xuất rằng côcain có nhiều nguy cơ kích thích cơn nhồi máu cơ tim hơn so với cần sa. Côcain có 24% cơ hội kích thích cơn nhồi máu cơ tim, trong khi đó, cần sa chỉ có 4,8% cơ hội kích thích cơn nhồi máu cơ tim.

Các nghiên cứu dài hạn với quy mô lớn chẳng hạn như nghiên cứu CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young AdultsSự Phát Triển Nguy Cơ Động Mạch Vành ở Những Người Thành Niên Trẻ) đã không cho thấy bất kỳ mối liên hệ nào giữa cần sa và nguy cơ tim mạch sau khi điều chỉnh hai yếu tố ngoại lai (confounding factor: yếu tố bên ngoài có thể ảnh hưởng đến kết quả, nhưng không liên quan đến các yếu tố đang được điều tra). Tuy nhiên, đối với các bệnh nhân sống sót sau cơn nhồi máu cơ tim cấp tính, việc sử dụng cần sa mỗi tuần từ 2 lần trở lên được xem có tỷ lệ tử vong tăng gấp 3 lần.

Sự kích thích thần kinh giao cảm do cần sa gây ra làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim. Điều này, cùng với nguồn oxy bị giảm do sự hình thành carboxyhemoglobin (COHb) từ việc hít vào các sản phẩm khi hút những điếu cần sa, gây đau ngực trong một thời gian ngắn ở những bệnh nhân mắc bệnh mạch vành ổn định. Do đó, việc sử dụng cần sa có thể thúc đẩy một cơn cấp tính ở những bệnh nhân có nhiều nguy cơ, và việc sử dụng cần sa có thể liên quan đến tỷ lệ tỷ vong cao ở những bệnh nhân có tiền sử bị nhồi máu cơ tim. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 165

Một bệnh nhân 16 tuổi xuất hiện tại khoa cấp cứu với tình trạng bùng phát cơn đau ngực và khó thở trong lúc đang chơi bóng rổ. Bệnh nhân không có tiền sử bị chấn thương. Kết quả kiểm tra tổng quát cho thấy bệnh nhân khỏe mạnh với huyết áp 129/66 mm Hg, nhịp tim 71, nhịp thở 20, và số đo độ bão hòa oxy huyết (pulse oximetry) là 97%. Bệnh nhân bị sưng cổ và có tiếng kêu răng rắc ở cổ. Khi thính chẩn, có tiếng lạo xạo (nghiến) được lưu ý ở vùng trước ngực theo mỗi nhịp tim đập. Kết quả kiểm tra phổi không có gì nổi bật, và các kết quả điện tim (electrocardiography) cũng bình thường. Bệnh nhân đã được tiến hành chụp X-quang ngực (Xem hình).

Dựa vào tiền sử bệnh và kết quả kiểm tra tổng quát, thì đâu là chẩn đoán có nhiều khả năng nhất?

1.   Tách thành động mạch chủ (Aortic dissection).
2.   Tràn khí trung thất (Pneumomediastinum).
3.   Đau ngực không điển hình (Atypical chest pain).
4.   Bệnh đường dẫn khí phản ứng (Reactive airway disease).
5.   Vỡ thực quản (Esophageal rupture).

Câu trả lời: 2, Tràn khí trung thất (Pneumomediastinum)

Kiểm tra tổng quát cho thấy hiện tượng tràn khí dưới da (subcutaneous emphysema) và dấu hiệu Hamman (Hamman’s sign): tiếng kêu răng rắc đi kèm với mỗi nhịp tim dập. Các phát hiện này là đặc điểm của chứng tràn khí trung thất (pneumomediastinum). Đau ngực và khó thở là những triệu chứng phổ biến nhất. Hình chụp X-quang ngực cho thấy đường biên thấu xạ (radiolucent outline) của trung thất cũng như dấu hiệu cơ hoành liên tục.

Tràn khí trung thất là hiện tượng thừa khí phế nang (extra-alveolar air) bên trong trung thất (mediastinum). Nhiều nguyên nhân đã được xác định, bao gồm chấn thương đụng giập ngực (crushing chest trauma) hoặc chấn thương xuyên thủng ngực (penetrating chest trauma), carina (ở tận cùng, khí quản chia thành hai phế quản gốc phải và trái, phần nhô lên ở giữa hai nơi phân chia được gọi là carina) bị kéo đứt đột ngột, và tăng áp suất nội phế quản (intrabronchial pressure). Các nguyên nhân khác bao gồm vỡ thực quản trong trường hợp của hội chứng Boerhaave (Boerhaave's syndrome), phương pháp thở Valsalva (Valsalva maneuver) được lặp lại trong lúc hít vào thuốc, hoặc kết tràng bị thủng trong lúc soi kết tràng (colonoscopy).

Tràn khí trung thất tự phát (spontaneous pneumomediastinum) thì hiếm khi xảy ra, đặc biệt các đợt bùng phát không liên quan đến chấn thương ngực, các tiến trình khí phế quản hoặc thực quản, thông khí cơ học (mechanical ventilation), thông tim (cardiac catheterization), hoặc giải phẫu ngực. Tràn khí trung thất chủ yếu ảnh hưởng đến những thanh niên trẻ trước đây khỏe mạnh. Vỡ phế nang (pulmonary alveolar rupture) là nguyên nhân phổ biến nhất. Các bệnh lý tiềm tàng gây nên chứng tràn khí trung thất bao gồm bệnh suyễn, phương pháp thở Valsalva, vỡ thực quản, và tập thể dục nặng hoặc tham gia các môn thể thao.

Bệnh nhân thường hồi phục nhanh, các phương pháp can thiệp chẳng hạn như giảm áp bằng kim (needle decompression) và hỗ trợ thông khí thường hiếm khi cần đến. Một bệnh lý quan trọng có liên quan hoặc gây nên cần được loại trừ là chứng tràn khí ngực tự phát (spontaneous pneumothorax). Ở bệnh nhân này, một chỗ tràn khí ngực nhỏ ở bên trái đã được phát hiện trên hình chụp CT. Các nguyên nhân bao gồm vỡ phế nang do kéo căng thanh môn lúc đóng hoặc vỡ các mụn nước dưới màng phổi (subpleural bleb).

Tách thành động mạch chủ (Aortic dissection) hiếm khi xảy ra nhưng có thể gây tử vong. Tỷ lệ mắc bệnh gia tăng với tuổi tác và nam giới có nguy cơ cao hơn. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tăng huyết áp, chấn thương, và các rối loạn collagen mạch (ví dụ: hội chứng Marfan). Các bệnh nhân có thể có biểu hiện bị đau xé vùng bụng hoặc đạu lưng đột ngột và nghiêm trọng. Các phát hiện trên hình chụp X-quang có thể bao gồm hiện tượng trung thất rộng (mediastinal widening).

Đau ngực không điển hình (atypical chest pain) là một chẩn đoán bằng phương pháp loại trừ (diagnosis of exclusion). Trong trường hợp của bệnh nhân này, đã có kết quả chẩn đoán rõ ràng dựa trên hình chụp X-quang ngực.

Bệnh đường dẫn khí phản ứng (reactive airways disease), cụ thể là bệnh suyễn do tập thể dục (exercise-induced asthma), có thể có biểu hiện bị đau ngực và khó thở sau khi tập thể dục. Thở khò khè không nhất thiết phải xuất hiện. Bệnh nhân này không có tiền sử bị bệnh đường dẫn khí phản ứng, và hình chụp X-quang ngực đã cung cấp kết quả chẩn đoán. Tuy nhiên, một số trường hợp bị tràn khí trung thất tự phát được xem có liên quan đến bệnh suyễn hoặc bệnh phổi khác, khiến cho một số chuyên gia đề xuất kiểm tra chức năng phổi sau khi bệnh nhân hồi phục.

Biểu hiện của trường hợp vỡ thực quản (esophageal rupture) cũng tương tự như tràn khí trung thất. Tràn khí dưới da và đau ngực, đặc biệt bị trở nặng khi nuốt, là thường xuất hiện. Tuy nhiên, bệnh sử của bệnh nhân thường bao gồm chấn thương và nôn mửa mạnh. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 166

Một người đàn ông 38 tuổi xuất hiện với một chỗ phát ban gây đau ở tai bên phải và tình trạng này đã kéo dài được 7 ngày. Trong 4 ngày trước, bệnh nhân đã phát sinh hiện tượng ù tai phải và càng lúc càng khó nhắm mắt phải cũng như ngậm miệng lại. Bệnh nhân không có tiền sử bệnh đáng chú ý.

Khi kiểm tra, bệnh nhân có nhiều mụn nước nổi trên nền ban đỏ ở loa tai (concha) bên phải (Hình 1). Kết quả kiểm tra chức năng thần kinh cho thấy bệnh nhân bị suy giảm khả năng nghe bên phải, và liệt thần kinh vận động phần mặt dưới đi kèm hở mi (lagophthalmos), mất khả năng cười ở bên mặt bị ảnh hưởng, và mất nếp nhăn khóe miệng (nasolabial fold) (Hình 2).

Dựa vào tiền sử bệnh và các kết quả kiểm tra tổng quát của bệnh nhân, đâu là chẩn đoán có nhiều khả năng nhất?

1.   Liệt nửa mặt (Bell palsy).
2.   U hạt thần kinh (Neurosarcoidosis).
3.   Hội chứng Parry-Romberg (Parry-Romberg syndrome).
4.   Hội chứng Ramsay Hunt (Ramsay Hunt syndrome).

Câu trả lời: 4, Hội chứng Ramsay Hunt (Ramsay Hunt syndrome)

Hội chứng Ramsay Hunt (Ramsay Hunt syndrome hoặc herpes zoster oticus), có đặc điểm là bị nhiễm herpes zoster ở tai ngoài (external ear) hoặc màng nhĩ (tympanic membrane) bao gồm các dây thần kinh mặt và/hoặc các dây thần kinh thị giác. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm liệt thần kinh ngoại vi mặt một bên (unilateral peripheral facial palsy), bị hoặc không bị ù tai (tinnitus), chóng mặt, hoặc điếc (deafness). Hội chứng Ramsay Hunt thường có thể được chẩn đoán dựa vào các phát hiện lâm sàng. Có thể lấy mẫu xét nghiệm Tzanck smear từ dịch bọc nước để kiểm tra đánh giá các tế bào khổng lồ đa nhân (multinucleated giant cell), đây là dấu hiệu cho thấy bị nhiễm herpes zoster hoặc vericella. Thường không cần đến mẫu nuôi cấy virut, nhưng nó có thể giúp phân biệt giữa virut varicella và virut herpes simplex.

Bắt đầu trị liệu kháng virut (antiviral therapy) trong vòng 72 sau khi phát ban sẽ tạo được những kết quả tốt nhất ở đa số những bệnh nhân thành niên. Tuy nhiên, chưa đến 50% số bệnh nhân được hồi phục thần kinh hoàn toàn. Trị liệu kháng virut bằng thuốc bôi (thoa) mang lại hiệu quả trong việc chống lại tình trạng nhiễm virut herpes simplex ở da nhưng không có hiệu quả đối với tình trạng phát ban do virut herpes zoster gây ra. Việc sử dụng các loại thuốc corticosteroid hệ thống (systemic corticosteroid) vẫn còn gây nhiều tranh cãi, nhưng có thể được xem xét cho những người cao tuổi khỏe mạnh bị đau nghiêm trọng và không có những dấu hiệu chống chỉ định. Cơn đau do herpes zoster virut gây ra có thể là một vấn đề nghiêm trọng, đặc biệt ở những người cao tuổi. Đa số bệnh nhân bị đau trong suốt giai đoạn cấp tính và cần sử dụng thuốc giảm đau thường xuyên. Cần tránh sử dụng các loại thuốc mỡ giữ ẩm (occlusive ointment: 20% nước và 80% dầu) và kem giữ ẩm (occlusive cream: 50% nước và 50% dầu) hoặc những loại kem bôi da (lotion) chứa corticosteroid.

Đau dây thần kinh sau zona (Postherpetic neuralgia) là một biến chứng thường thấy của bệnh nhiễm herpes zoster và được định nghĩa là bất kỳ sự đau nhức nào xảy ra từ 90 đến 120 ngày sau khi phát ban. Đau dây thần kinh sau zona có tỷ lệ mắc phải từ 8% đến 15%, nhưng thường thấy nhất ở những người cao tuổi.

Liệt nửa mặt (Bell palsy) là nguyên nhân phổ biến gây rũ mặt (facial drooping). Các bệnh nhân có biểu hiện bị nhược cơ mặt một bên, khó nhắm một mắt lại, và mất các nếp nhăn (furrow) ở chân mày. Đa số các trường hợp xảy ra tự phát và sẽ tự khỏi.

U hạt thần kinh (Neurosarcoidosis) xảy ra trong khoảng từ 5% đến 10% trong số các bệnh nhân bị viêm u hạt (sarcoidosis). Biểu hiện lâm sàng thường thấy nhất của chứng u hạt thần kinh là tình trạng liệt dây thần kinh sọ hai bên hoặc một bên, mặc dù các hiện tượng liệt dây thần kinh sọ khác cũng có thể xảy ra. Tình trạng này thường tự khỏi nhưng có thể tái phát, có thể nhiều năm sau lần xuất hiện đầu tiên.

Hội chứng Parry-Romberg (Parry-Romberg syndrome) là một tình trạng teo tóp tiếp diễn ở một bên mặt và hiếm khi xảy ra. Các chuyên gia cho rằng đây là một bệnh tự miễn dịch và thường xảy ra ở phụ nữ. Các triệu chứng bao gồm hiện tượng thoái hóa mô mềm, điển hình ở một bên mặt. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 167

Một người phụ nữ 42 tuổi bị đau ở hai bàn tay, các đầu ngón tay và ngón chân bị biến màu khi tiếp xúc với vật lạnh (xem hình). Bảy năm trước, bà đã được chẩn đoán bị lupus ban đỏ hệ thống (systemic lupus erythematosus) mãn tính.

Xét nghiệm phân tích nước tiểu của bệnh nhân có các kết quả bất thường, bao gồm thừa đạm trong nước tiểu (proteinuria) và huyết niệu (hematuria). Mức creatinine bình thường, và chuẩn độ kháng thể kháng nhân (antinuclear antibody titer) là 1:2560. Kết quả sinh thiết thận (renal biopsy), đã được tiến hành do bệnh nhân bị thừa đạm trong nước tiểu, cho thấy bệnh nhân bị viêm cầu thận màng lupus (membranous lupus nephritis) giai đoạn V.

Dựa vào tiền sử bệnh và các phát hiện kiểm tra tổng quát của bệnh nhân, đâu là chẩn đoán có nhiều khả năng nhất?

1.   Xanh tím đầu chi (Acrocyanosis).
2.   Tắc nghẽn động mạch ngoại vi cấp tính (Acute peripheral arterial occlusion).
3.   Bỏng lạnh (Frostbite).
4.   Hiện tượng Raynaud (Raynaud phenomenon).

Câu trả lời: 4, Hiện tượng Raynaud (Raynaud phenomenon)

Hiện tượng Raynaud (Raynaud phenomenon) là một tình trạng biến màu các đầu chi (đầu ngón tay và đầu ngón chân) sau khi tiếp xúc với nhiệt độ lạnh hoặc bị sốc về tình cảm. Đầu tiên, da sẽ chuyển sang màu trắng hoặc tái nhợt do sự co mạch quá mức, sau đó chuyển sang màu xanh (blue) khi nguồn oxy bị cạn kiệt, và chuyển sang đỏ khi máu quay trở lại. Hiện tượng Raynaud có thể là tình trạng nguyên phát hoặc tự phát (không liên quan đến các bệnh lý khác), hoặc thứ phát (liên quan đến những bệnh lý khác). Nếu là thứ phát, thì hiện tương Raynaud có thể hiện diện trước khi được chẩn đoán hoặc trong suốt tiền sử tự nhiên của bệnh lý có liên quan.

Trong trường hợp của bệnh nhân này, hiện tượng Raynaud xuất hiện với chức năng thận bị suy giảm. Hiện tượng Raynaud thường gắn liền với các bệnh thấp khớp tự miễn dịch (autoimmune rheumatic disease) chẳng hạn như lupus ban đỏ hệ thống, bệnh xơ cứng bì (scleroderma), bệnh mô liên kết hỗn hợp (mixed connective tissue disease), hội chứng Sjögren (Sjögren syndrome), bệnh viêm bì cơ (dermatomyositis), và viêm đa cơ (polymyositis). Soi mao mạch nếp móng (nail fold capillaroscopy) có thể được sử dụng để xác định sự khác biệt giữa hiện tượng Raynaud nguyên phát và thứ phát. Kết quả bất thường có thể cho thấy có một bệnh thấp khớp tự miễn dịch tiềm ẩn.

Việc điều trị hiện tượng Raynaud dựa trên những thay đổi về lối sống (ví dụ: giữ ấm cho hai bàn tay, bỏ hút thuốc lá, tập thể dục thường xuyên để tránh bị tái phát) và sử dụng thuốc (ví dụ, các loại thuốc chặn kênh canxi, thuốc bôi/thoa nitroglycerin, các loại thuốc ức chế phosphodiesterase-5). Tiêm cục bộ onabotulinumtoxinA (Botox) và các loại prostaglandin ngoài ruột (parenteral prostaglandin) cũng có thể được sử dụng.

Xanh tím đầu chi (acrocyanosis) là một tình trạng có đặc điểm là bàn tay, bàn chân hoặc mặt biến sang màu xanh tím kéo dài và có tính đối xứng. Tình trạng này là do sự co rút các mạch nhỏ ở da gây ra và thường xảy ra ở các trẻ sơ sinh. Tình trạng này không gây đau và được xem là lành tính.

Tắc nghẽn động mạch ngoại vi cấp tính (acute peripheral arterial occlusion) làm cho máu ngưng tuần hoàn cấp tính. Tình trạng này thường liên quan đến các bệnh tim, chẳng hạn như rung tâm nhĩ (atrial fibrillation). Bệnh nhân có triệu chứng bị đau cấp tính, da trở nên nhợt nhạt và lạnh, và có thể bị liệt ở khu vực bị ảnh hưởng. Không có nhịp mạch ở chi. Nếu dòng chảy của máu không được khôi phục kịp thời, thì mô ở khu vực này sẽ chết đi.

Bỏng lạnh (frostbite) là do da tiếp xúc với nhiệt độ đông lạnh, làm tổn thương da và các mô nằm dưới. Ban đầu, da sẽ trở nên rất lạnh và đỏ. Nếu vẫn tiếp xúc với nhiệt độ đông lạnh này, thì da sẽ bị tê cứng, và trở nên nhợt nhạt, sau đó các mụn nước và các vết loét sẽ xuất hiện. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 168

Một công nhân thép 65 tuổi đã nghỉ hưu, chưa bao giờ gặp bất kỳ tình trạng suy giảm chức năng sinh lý (sexual dysfunction) nào, đã gặp khó khăn trong việc cương cứng và duy trì khả năng cương cứng ngay sau khi ông sử dụng một loại thuốc được bác sĩ gia đình kê toa. Loại thuốc nào sau đây có nhiều khả năng gây ra tác dụng phụ này?

1.   Propranolol
2.   Amoxicillin
3.   Lorazepam
4.   Bupropion
5.   Hooc môn tuyến giáp

Câu trả lời: 1, Propranolol

Trong số các loại thuốc chặn beta (beta blocker), propranolol có nhiều khả năng gây liệt dương (impotence: bất lực) nhất. Hơn nữa, thông qua sự tác động của nó lên hệ thống serotonin, propranolol còn có thể ức chế cảm giác lên đỉnh (orgasm) và giảm ham muốn tình dục (sex drive). Mệt mỏi và tâm trạng buồn chán – các tác dụng phụ thường thấy của propranolol – mặt khác có thể có tác dụng gây hại đối với chức năng sinh lý.

Các tác dụng phụ này có thể giảm dần theo thời gian khi cơ thể của bạn làm quen với việc điều trị propranolol mỗi ngày.

Theo truyền thống, các loại thuốc chặn beta được xem là nguyên nhân chính gây suy giảm chức năng cương cứng. Các nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng liệt dương phụ thuộc vào liều sử dụng và phổ biến ở các loại thuốc chặn beta thế hệ trước (propranolol) hơn là các thuốc chặn beta thế hệ mới (celiprolol và carvedilol), và atenolol nằm giữa hai thế hệ này.

Thêm nhiều nghiên cứu giấu kín kép (double-blind study) ngẫu nhiên đã chứng thực các tác dụng có hại của các loại thuốc chặn beta lên chức năng sinh lý. Atenolol đã làm giảm đáng kể số lần giao hợp mỗi tháng từ 7,8 xuống 4,2 (xác suất <0,01 khi được so sánh với việc điều trị trước và giả dược) trong một nghiên cứu và từ 6,0 xuống 4,2 (xác suất <0,01) trong một nghiên cứu khác. Các kết quả tương tự cũng xảy ra với carvedilol, và số lần giao hợp mỗi tháng đã giảm từ 8,2 xuống 3,7 (xác suất <0,01 khi được so sánh với các dữ liệu được sử dụng để kiểm soát). (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 169

Một người đàn ông 52 tuổi, gốc Nam Mỹ, xuất hiện với tình trạng đau nghiêm trọng và sưng ở các đầu gối và cổ tay, tình trạng này đã xảy ra được 2 tuần và ảnh hưởng đến khả năng đi bộ của bệnh nhân. Ông bị phát ban ở đùi, đầu gối, bàn tay, và vùng lưng dưới. Ông không bị sốt, tiểu khó, hoặc đau mắt. Ông không có tiền sử bệnh nổi bật.

Các dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân là bình thường. Ông có những mảng tròn màu tím đỏ có vảy ở hai bên các chi dưới, và ở vùng bẹn (inguinal region) (Hình 1). Lòng bàn tay của ông vẫn bình thường, nhưng các lòng bàn chân có một lớp vảy cứng, dày và màu vàng. Bệnh nhân không bị rỗ mặt móng tay (fingernail pitting). Các khớp gối và cổ tay của bệnh nhân bị sưng và tràn dịch rõ rệt (Hình 2), khi chạm vào bị đau và phạm vi cử động bị hạn chế. Ngón tay cái bị sưng lan rộng và bị loạn dưỡng móng (nail dystrophy).

Các kết quả xét nghiệm cho thấy mức protein C-reactive tăng 222 mg/L (2114,33 nmol/L) và tốc độ lắng hồng cầu (erythrocyte sedimentation rate) là 113 mm/giờ. Các xét nghiệm máu (serologic test: tìm kiếm các kháng thể trong máu) có kết quả dương tính với kháng thể M (IgM) và G (IgG) kháng vi khuẩn Chlamydia trachomatis.

Dựa vào tiền sử bệnh, kiểm tra tổng quát, và các kết quả xét nghiệm của bệnh nhân, đâu là chẩn đoán có nhiều khả năng nhất?

1.   Viêm khớp vảy nến (Psoriatic arthritis).
2.   Viêm khớp phản ứng (Reactive arthritis).
3.   Viêm thấp khớp (Rheumatoid arthritis: viêm khớp dạng thấp).
4.   Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic lupus erythematosus).

Câu trả lời: 2, Viêm khớp phản ứng (Reactive arthritis)

Viêm khớp phản ứng (reactive arthritis) là một hội chứng thường bao gồm viêm đa khớp (polyarthritis), viêm niệu đạo (urethritis), viêm màng bồ đào (uveitis: viêm màng mạch nho), và những thương tổn da dạng vẩy nến để đáp ứng lại một sự nhiễm trùng đường sinh dục niệu hoặc nhiễm trùng đường ruột và dạ dày. Sự xuất hiện đột ngột của 2 trong số các đặc điểm này, cùng với kết quả xét nghiệm dương tính với vi khuẩn chlamydia và kháng nguyên HLA-B27 (human leukocyte antigen B27) và những yếu tố đánh dấu viêm (inflammatory marker) tăng cao, đã thành lập kết quả chẩn đoán ở bệnh nhân này. Chỉ có khoảng 1/3 số bệnh nhân bị tình trạng này xuất hiện bộ ba kinh điển này. Các triệu chứng thường phát triển trong vòng 4 tuần sau khi bị nhiễm khuẩn. Các sinh vật gây bệnh có liên quan thường thấy nhất là Chlamydia trachomatis, Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersinia, và Clostridium difficile. Các chuyên gia vẫn chưa hiểu rõ cơ chế mà các sinh vật này gây viêm khớp và các triệu chứng liên quan. Chứng bệnh này thường tự khỏi, và các triệu chứng thường biến mất trong vòng 12 tháng.

Các bệnh nhân bị viêm khớp phản ứng có thể có nhiều triệu chứng khác nhau. Các phát hiện ở da của bệnh nhân này bao gồm các mảng vảy, lớp da dày có vảy phát triển ở lòng bàn chân (keratoderma blennorrhagicum), và loạn dưỡng móng. Bệnh viêm khớp này thường có biểu hiện bị viêm đa khớp không đối xứng, thường ảnh hưởng các đầu gối và mắt cá chân. Đau lưng và gót chân cũng thường xảy ra. Viêm kết mạc là phát hiện nhãn khoa phổ biết nhất, ảnh hưởng khoảng 30% đến 60% số bệnh nhân. Viêm màng bồ đào xảy ra trong khoảng 12% đến 37% số bệnh nhân và có thể dẫn đến tình trạng mất thị giác vĩnh viễn nếu không được điều trị. Các thương tổn da dạng vẩy nến xảy ra trong khoảng 5% số bệnh nhân và có dạng các mảng đỏ với vẩy ở bề mặt cơ duỗi của các chi dưới, mu bàn tay và ngón tay.

Kết quả chẩn đoán bị viêm khớp phản ứng dựa vào tiền sử và các kết quả kiểm tra xét nghiệm. Kết quả dương tính với kháng nguyên HLA-B27 được phát hiện trong khoảng 70% đến 80% số bệnh nhân bị viêm khớp phản ứng, và có thể chỉ ra chứng bệnh nghiêm trọng hơn. Tăng tốc độ lắng hồng cầu (ESR) và các số đo protein C-reactive là các dấu hiệu thường thấy. Bệnh nhân này phải được xét nghiệm để phát hiện vi khuẩn C. trachomatis, và các mẫu phân phải được kiểm tra đánh giá để phát hiện tình trạng nhiễm trùng đường ruột và dạ dày. Tiến trình chọc hút khớp (joint aspiration) có thể cho thấy các bạch cầu. Hình chụp X-quang của các khớp bị ảnh hưởng có thể cho thấy hiện tượng sưng mô mềm liên quan đến những chỗ tràn dịch khớp.

Viêm khớp vẩy nến (psoriatic arthritis) là một bệnh viêm mãn tính trung gian miễn dịch (chronic inflammatory immune-mediated disease), và nó có thể có các kết quả lâm sàng tương tự như trong trường hợp bệnh viêm khớp phản ứng, đặc biệt là các thương tổn ở da. Chứng bệnh này thường ảnh hưởng bàn tay, bàn chân, đầu gối, và/hoặc cột sống, và các bệnh nhân thường có tiền sử bị bệnh vẩy nến. Vi khuẩn Chlamydia và kháng nguyên HLA-B27 thường không liên quan đến bệnh viêm khớp vẩy nến. Các yếu tố viêm có thể tăng cao nhưng thường không cao như trong trường hợp bệnh viêm khớp phản ứng.

Viêm thấp khớp (rheumatoid arthritis: viêm khớp dạng thấp) là một chứng bệnh viêm mãn tính với các biểu hiện đau đa khớp (polyarthralgia) và viêm đa khớp, thường ảnh hưởng các khớp liên đốt ngón gần (proximal interphalangeal joint) và các khớp ngón bàn tay (metacarpophalangeal joint). Hình chụp X-quang thường cho thấy khớp bị biến hình và ăn mòn. Các u nhỏ dưới da (subcutaneous nodule) là những phát hiện điển hình. Xét nghiệm máu (serologic test: tìm kiếm kháng thể) thường có kết quả dương tính với yếu tố dạng thấp (rheumatoid factor).

Lupus ban đỏ hệ thống (systemic lupus erythematosus) là một bệnh viêm mãn tính với các biểu hiện đau đa khớp ở bàn tay, cổ tay, và đầu gối. Các thương tổn ở da thường nằm ở các khu vực tiếp xúc nhiều với ánh sáng (photodistributed area), chẳng hạn như phát ban ở vùng má, chừa lại các nếp gấp ở khóe miệng. Lupus ban đỏ hệ thống gắn liền với các kết quả xét nghiệm kháng thể kháng nhân dương tính. (Trở về đầu trang)



ĐÁP ÁN CÂU HỎI 170

Một người đàn ông da đen 31 tuổi xuất hiện với cơn ho bắt đầu khoảng 4 tháng trước, lúc đó ông vẫn còn hút thuốc lá. Mặc dù ông đã bỏ hút thuốc, nhưng cơn ho càng lúc càng trở nặng. Bệnh nhân ho ra một ít đờm vàng và cơn ho không thuyên giảm khi sử dụng thuốc azithromycin (Zithromax). Bệnh nhân không bị sốt, xuống cân, khó thở, hoặc mệt mỏi. Tuy nhiên, ông không bị tiếp xúc với bụi bẩn hoặc các chất hóa học nơi làm việc, và ông là lính cứu hỏa. Ông có tiền sử bị viêm mũi dị ứng (allergic rhinitis), do đó ông đã sử dụng thuốc fexofenadine/pseudoephedrine (Allegra-D). Gia đình ông có tiền sử bị ung thư phổi và bệnh xuyễn.

Khi kiểm tra tổng quát, bệnh nhân trông khỏe mạnh và không bị sốt. Niêm mạc mũi của ông bị sưng, đồng thời bị viêm họng (injected pharynx). Kiểm tra phổi có các kết quả bình thường. Phổi của bệnh nhân không có tiếng động lạ khi thính chẩn với khả năng hít vào bình thường. Bệnh nhân không bị thở khò khè, không có tiếng ran ngáy (rhonchus), hoặc tiếng ran phổi (rale). Bệnh nhân đã được chụp X-quang ngực (Xem hình).

Dựa vào tiền sử bệnh, kiểm tra tổng quát, và kết quả chụp X-quang của bệnh nhân, đâu là chẩn đoán có nhiều khả năng nhất?

1.   Ung thư biểu mô phế quản (Bronchogenic carcinoma).
2.   Bệnh nhiễm nấm Histoplasma (Histoplasmosis).
3.   Viêm phổi do nhiễm trùng Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis jiroveci pneumonia).
4.   Bệnh u hạt (Sarcoidosis).
5.   Bệnh lao (Tuberculosis).

Câu trả lời: 4, Bệnh u hạt (Sarcoidosis)

Bệnh u hạt (sarcoidosis) là một dạng bệnh u hạt đa hệ thống mãn tính (chronic multisystem granulomatous disease) không rõ nguyên nhân. Nó thường ảnh hưởng đến những người thành niên trẻ và trung niên, xảy ra ở người da đen nhiều gấp 3 đến 4 lần so với người da trắng. Các triệu chứng phổ biến bao gồm ho, khó thở (dyspnea), và đau ngực (chest pain). Hình chụp X-quang ngực thường cho thấy tình trạng sưng hạch rốn phổi hai bên (bilateral hilar adenopathy) với những khu vực bị mờ hoặc không bị mờ nhu mô phổi (parenchymal opacity). Trong những trường hợp nghiêm trọng, các hạch rốn phổi có thể nhỏ hơn, và có thể có chứng cứu bị xơ phổi (pulmonary fibrosis) và giảm thể tích phổi. Hiếm khi ảnh hưởng đến màng phổi.

Việc chẩn đoán bệnh u hạt cần đến những phát hiện lâm sàng và X-quang, biểu hiện mô học của các u hạt không hoại tử (noncaseating granuloma) ở các cơ quan có liên quan, và không có những sự giải thích thay thế nào khác. Phương pháp điều trị ban đầu cho bệnh u hạt là sử dụng các loại thuốc corticosteroid uống bằng miệng. Các loại thuốc thay thế bao gồm methotrexate, cyclophosphamide, azathioprine (Imuran), chloroquine (Aralen), và các loại thuốc kháng TNF (tumor necrosis factor antagonist). Các bệnh nhân có thể được thuyên giảm một cách tự phát, hoặc tình trạng bệnh có thể trở thành mãn tính với chức năng phổi bị suy giảm càng lúc càng nghiêm trọng hơn. Tỷ lệ tử vong được điều chỉnh theo tuổi tác là 4,32 trên 1 triệu người.

Ung thư biểu mô phế quản (bronchogenic carcinoma) có ít khả năng là nguyên nhân gây ho mãn tính. Tuy nhiên, nó cần được cân nhắc trong trường hợp những người đã từng và đang hút thuốc lá với cơn ho mới hoặc ho ra máu (hemoptysis). Các phát hiện X-quang có thể biến thiên từ hiện tượng dày màng phổi (pleural thickening) đến các cục u nhỏ, xẹp thùy phổi, đông đặc phổi (pulmonary consolidation), sưng rốn phổi một bên, hoặc tràn dịch màng phổi (pleural effusion).

Bệnh nhiễm nấm Histoplasma (histoplasmosis) là một bệnh địa phương ở những thung lũng sông màu mỡ, chẳng hạn như ở các sông Mississippi, Missouri, Ohio, Saint Lawrence, và Rio Grande, Hoa Kỳ. Tình trạng nhiễm trùng ở các bệnh nhân có tính năng miễn dịch bình thường sẽ không xuất hiện các triệu chứng nhưng có thể gây sốt, ớn lạnh, ho khan hoặc ho ra đờm, đau khớp (arthralgia), và phát ban. Việc chẩn đoán dựa vào độ chuẩn xét nghiệm cố định bổ thể kháng thể huyết (serum antibody complement fixation titer) tăng cao. Hình chụp X-quang có thể cho thấy những chỗ mờ đục có hình thể không rõ ràng, những khu vực bị đông đặc, sưng hạch rốn phổi, các u phổi nhỏ, những chỗ bị thâm nhiễm nhu mô (parenchymal infiltrate), sinh lỗ hổng (cavitation), và xơ trung thất (mediastinal fibrosis). Các u hạt thường bị hoại tử.

Pneumocystis jiroveci (trước đây gọi là Pneumocystis carinii) là một sinh vật gây bệnh cơ hội (opportunistic pathogen), thường gây nhiễm trùng cho những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, chẳng hạn như những người bị bệnh SIDA (AIDS). Các triệu chứng đặc thù là sốt, ho không đờm, rối loạn chức năng thở, và không đáp ứng với các loại kháng sinh tiêu chuẩn. Các phát hiện X-quang phổ biến bao gồm những khu vực thâm nhiễm khe lan rộng hai bên mà không bị sưng hạch rốn phổi. Các nang nhu mô phổi (pneumatocele) hoặc tràn khí ngực (pneumothorax) có thể hiện diện, nhưng không có hiện tượng bị tràn dịch màng phổi. Các phát hiện trên hình chụp X-quang ngực là bình thường trong khoảng 5%-10% số bệnh nhân bị nhiễm trùng P. jiroveci. Việc chẩn đoán được chứng thực nếu sinh vật này được xác định trong đờm bằng những phương pháp nhuộm đặc biệt. Có thể lấy mẫu thử bằng phương pháp tạo đờm (sputum induction) hoặc rửa phế quản phế nang (bronchoalveolar lavage).

Các bệnh nhân bị bệnh lao (tuberculosis) thường có các triệu chứng tiến triển chậm như khó ở (malaise), sốt, toát mồ hôi ban đêm, xuống cân, và ho mãn tính. Các bất thường trong hình chụp X-quang bao gồm sưng hạch rốn phổi, những chỗ bị thâm nhiễm, xẹp phổi, tràn dịch màn phổi, và sinh lỗ hổng. Xét nghiệm lao da (tuberculin skin test) giúp xác định bị nhiễm khuẩn Mycobacterium tuberculosis, nhưng không phân biệt được bệnh tiềm ẩn (âm ỉ) và bệnh hoạt tính. Việc chẩn đoán có thể được chứng thực nếu vi khuẩn M. tuberculosis được xác định nhờ phương pháp nuôi cấy vi khuẩn hoặc phương pháp khuếch đại ADN (DNA) hoặc RNA. (Trở về đầu trang)