Wednesday, March 22, 2017

GIẢI ĐÁP GIẢI PHẪU HỌC – KHOANG NGỰC VÀ NGỰC 1



Lưu ý: Các kiến thức y học dưới đây chỉ mang tính chất tham khảo, không nên được sử dụng trong các trường hợp cấp cứu, chẩn đoán, hoặc điều trị cho các trường hợp bệnh.  Các trường hợp bệnh nên được chẩn đoán và điều trị bởi bác sĩ y khoa có giấy phép hành nghề.  Hãy gọi cho số điện thoại khẩn cấp ở địa phương (chẳng hạn như 911) cho tất cả các trường hợp cấp cứu y tế.


ĐÁP ÁN CÂU HỎI 8

Những người có tiền sử bị nhiễm virut, nấm và Pneumocystis bắt đầu ở thời kỳ sơ sinh có cấu trúc được xác định trong hình (bấm vào đây để xem hình) không phát triển hoặc phát triển bán phần.  Trường hợp rối loạn nhiễm sắc thể nào sau đây có nhiều khả năng nhất hiện diện trong những người này?

1.   22q-
2.   4p-
3.   +13
4.   fra(X)
5.   t(9;22)
6.   thể tam bội (triploidy)

Câu trả lời: 1, 22q-

Tuyến ức (thymus) được xác định trong hình là nguồn sản sinh các tế bào T, góp phần đáng kể vào tính năng miễn dịch qua trung gian tế bào (cell-mediated immunity).  Phạm vi đứt đoạn nhiễm sắc thể 22q (22q deletion) sẽ xác định mức độ nghiêm trọng của hội chứng DiGeorge (DiGeorge syndrome: dẫn đến một số hệ thống trong cơ thể kém phát triển) toàn phần hoặc bán phần do tình trạng này gây ra.  Dạng suy giảm miễn dịch bẩm sinh này thường xảy ra trong thời kỳ sơ sinh.

Kiến thức tổng quát

Hội chứng Digeorge (DiGeorge Syndrome – DGS) là một bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát (primary immunodeficiency disease – PIDD) liên quan đến tính chất dễ bị nhiễm do giảm sản sinh và giảm chức năng tế bào T do không có tuyến ức hoặc tuyến ức kém phát triển. Tuyến ức là một “ngôi trường” ở đó các tế bào T được huấn luyện để chống nhiễm trùng và ngăn ngừa bệnh tự miễn dịch. Hội chứng Digeorge  (DGS) là do tế bào và mô phát triển không bình thường trong thời kỳ thai nhi phát triển gây ra. Bên cạnh những rối loạn tiềm tàng của hệ miễn dịch (miễn nhiễm), sự phát triển bất thường này có thể dẫn đến nét mặt bị thay đổi, tuyến phát triển bất thường (tuyến cận giáp hoặc tuyến giáp) hoặc các tật ở tim. Hội chứng Digeorge là một bệnh lý kéo dài suốt đời và thường được phát hiện trong thời kỳ sơ sinh hoặc thời thơ ấu. Các trẻ bị hội chứng Digeorge khác nhau ở các cơ quan (bộ phận) và các mô bị ảnh hưởng, cũng như khác nhau ở mức độ nghiêm trọng.
Hội chứng DiGeorge (22q11.2DS, hay DGS) có nhiều đặc điểm lâm sàng, bao gồm:

-      Nét mặt không bình thường
-      Các tật tim bẩm sinh
-      Giảm chức năng tuyến cận giáp đi kèm giảm canxi huyết (hypocalcemia)
-      Có các vấn đề về nhận thức, hành vi, và tâm thần
-      Dễ bị nhiễm trùng do bất sản tuyến ức (thymic aplasia) hoặc giảm sản tuyến ức (thymic hypoplasia)

Đứt đoạn 22q11.2DS bao gồm các rối loạn có cùng kiểu gen sau đây, kể cả hội chứng DiGeorge:

-      Hội chứng vòm miệng tim mặt (velocardiofacial syndrome, VCFS, hoặc Shprintzen syndrome. Thuật ngữ volocardiofacial syndrome bắt nguồn từ tiếng Latin, ‘velum’ có nghĩa là vòm miệng, ‘cardia’ có nghĩa là tim, và ‘facies’ liên quan đến gương mặt)
-      Hội chứng tim mặt Cayler (Cayler cardiofacial syndrome, hoặc asymmetric crying facies)
-      Hội chứng CTAF (Conotruncal anomaly face syndrome: hội chứng bóng tim dị dạng gương mặt)
-      Một số trường hợp của hội chứng autosomal dominant Opitz G/BBB

Các hội chứng này được mô tả như những bệnh lý riêng biệt dựa vào những đặc điểm nổi bật và trước khi khám phá ra rằng, hiện tượng vi đứt đoạn (microdeletion) vùng DGS quan trọng, trên thể nhiễm sắc 22 ở băng 22q11.2 là nguyên nhân gây ra đa số các bệnh lý này.

Hội chứng DiGeorge đầu tiên được mô tả là một tật vùng phát triển (developmental field defect) ở các túi hầu (pharyngeal pouch) thứ 3 và thứ 4, thường hiện diện trong lúc mới sinh (neonatal period) đi kèm tình trạng giảm canxi huyết và suy giảm miễn dịch nghiêm trọng. Sau đó, bao gồm cả các tật bóng tim (conotruncal heart defect) trong hội chứng DiGeorge. Nói cách khác, hội chứng vòm miệng tim mặt đầu tiên được xác định như một hội chứng về các tật vòm miệng (palatal defect), các tật bóng tim, và các nét đặc trưng ở gương mặt.

Phân loại miễn dịch tình trạng đứt đoạn 22q11.2DS bán phần so với toàn phần

Hiện tượng bất sản tuyến ức hoặc giảm sản tuyến ức dẫn đến rối loạn chức năng tế bào T là một đặc điểm chính của tình trạng đứt đoạn 22q11.2DS. Tùy thuộc vào các đáp ứng tăng sinh (proliferative response) của tế bào T đối với các chất kích thích quá trình phân bào (mitogen), các đặc điểm miễn dịch của hội chứng đứt đoạn 22q11.2DS có thể được phân loại thành bán phần hoặc toàn phần. Tuy nhiên, ở những đối tượng bị giảm sản tuyến ức, mặc dù số lượng tế bào T tăng bù, nhưng số lượng thụ thể tế bào T được báo cáo giảm xuống thấp hơn bình thường.

Các bệnh nhân bị đứt đoạn 22q11.2DS toàn phần thường hiếm thấy và không có các đáp ứng của tế bào T đối với các chất kích thích phân bào. Những bệnh nhân này thường có rất ít các tế bào T được phát hiện trong máu ngoại vi (1-2%) và thường cần được phẫu thuật ghép tuyến ức.

Các khiếm khuyết tế bào B

Mặc dù hội chứng 22q11.2DS được xem là một tình trạng suy giảm miễn dịch tế bào T lympho, nhưng hiện tượng tế bào B bị khiếm khuyết cũng xảy ra. Một cuộc kiểm tra đánh giá 1023 bệnh nhân bị hội chứng DiGeorge đã tiết lộ rằng có khoảng 6% số bệnh nhân trên 3 tuổi bị rối loạn giảm gamma globulin huyết (hypogammaglobulinemia) và có khoảng 3% số bệnh nhân bị hội chứng DiGeorge đã và đang tiếp nhận trị liệu thay thế kháng thể Ig.

Sinh lý bệnh học

Hậu quả của tình trạng đứt đoạn 22q11.2 là một loạt các gián đoạn phát triển phôi thai, bao gồm đầu, cổ, não, khung xương, và thận. Các bộ phận của tim, đầu và cổ, tuyến ức, và các tuyến cận giáp (parathyroid) bắt nguồn từ các túi hầu thứ ba và thứ 4, và dị tật trường phát triền là do hiện tượng vi đứt đoạn nhiễm sắc thể (chromosomal microdeletion) gây ra. Sau đó, vấn đề này dẫn đến giảm canxi huyết và thiếu hụt các tế bào T. Thiếu hụt các tế bào B và T phần nào là do thiếu chức năng tế bào hỗ trợ T (T-helper cell) được nhìn thấy trong các trường hợp đứt đoạn 22q11.2DS hoàn toàn.

Cơ chế bệnh

Hội chứng này xảy ra là do hiện tượng vi đứt đoạn băng 22q11.2. Nhánh dài (long arm) của nhiễm sắc thể 22 (tại q11) có khuynh hướng bị vi đứt đoạn bởi vì có sự hiện diện của các chuỗi ADN (DNA) được đánh dấu là A-D. Các chuỗi này tạo nên quá trình trao đổi thông tin di truyền (crossover) giữa hai bản sao của nhiễm sắc thể 22 trong quá trình sinh tinh trùng (spermatogenesis) hoặc quá trình sinh noãn (oogenesis: sinh trứng).

Hiện tượng đứt đoạn phổ biến nhất xuất hiện trong 85% số bệnh nhân là 3 triệu cặp nền (Mb) về kích thước, kéo dài từ A đến D, và bao gồm khoảng 40 gen và 4 micro RNA (miRNA). Trong số này là gen TBX1, bị nghi ngờ đóng một vai trò quan trọng trong nhiều nét đặc trưng của hội chứng này. Tuy nhiên, người ta vẫn chưa rõ các gen nào khác phải bị đứt đoạn, đồng thời không có mối tương quan giữa kiểu gen và kiểu hình nào được làm sáng tỏ. Con số 15% các bệnh nhân còn lại có những sự đứt đoạn nhỏ hơn và không điển hình.

Trong số các gen khác được xác định trong vùng bị đứt đoạn, mà đã được ám chỉ trong phần sinh lý bệnh học, bao gồm HIRA  và UFD1L.

Cơ chế bệnh suy giảm miễn dịch

Tình trạng suy giảm miễn dịch đặc thù trong hội chứng đứt đoạn 22q11.2DS là một sự khiếm khuyết ở dòng (dõi) tế bào T do hiện tượng giảm sản tuyến ức gây ra ở các đối tượng bị hội chứng DiGeorge đứt đoạn bán phần. Quá trình sản sinh tế bào T nguyên thủy thường bị giảm xuống với kết quả là giảm số lượng vòng TREC (T-cell receptor excision circle: vòng cắt thụ thể tế bào T), và được phát hiện bởi xét nghiệm PCR (polymerase chain reaction). Chỉ có một số ít bệnh nhân với biểu hiện bị suy giảm chức năng tế bào T rõ rệt có liên quan đến sự thiếu vắng hoàn toàn tuyến ức/tế bào T, cũng như nhiễm trùng hệ thống nghiêm trọng, do đó phù hợp với kiểu hình (phenotype) của tình trạng suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng (severe combined immunodeficiency). Số lượng và chức năng tế bào T được cải thiện theo tuổi tác có thể được xem là do sự tăng sản các tế bào T, nhằm cân bằng môi trường bên trong cơ thể nhờ quá trình sản sinh các tế bào T bị giới hạn tính đa dạng.

Các tình trạng suy giảm tính năng miễn dịch thể dịch thứ cấp, bao gồm giảm gamma globulin huyết và thiếu hụt kháng thể chọn lọc, có thể hiện diện.

Cơ chế các bệnh tự miễn dịch

Quá trình sản sinh tế bào T bị suy giảm có thể làm cho các bệnh nhân bị đứt đoạn 22q11.2 dễ bị mắc các bệnh tự miễn dịch. Trong một nhóm bao gồm 195 bệnh nhân bị hội chứng đứt đoạn 22q11.2DS, các bệnh tự miễn dịch khác nhau, bao gồm viêm thấp khớp ở trẻ vị thành niên (juvenile rheumatoid arthritis), ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát (idiopathic thrombocytopenic purpura), và thiếu máu tan huyết cầu tự miễn dịch (autoimmune hemolytic anemia), xảy ra phổ biến hơn ở cộng đồng chung có độ tuổi tương ứng. Không có kiểu bệnh tự miễn dịch cụ thể nào có liên quan đến hiện tượng đứt đoạn 22q11.2.

Thỉnh thoảng, mối liên quan với bệnh Graves (Graves disease) cũng được báo cáo. Các bệnh có liên quan khác bao gồm giảm huyết cầu miễn dịch (immune cytopenia), ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (immune thrombocytopenic purpura), viêm thấp khớp ở trẻ vị thành niên – chẳng hạn như viêm đa khớp (polyarthritis), viêm màng bồ đào tự miễn dịch (autoimmune uveitis), và bệnh chàm (eczema) nghiêm trọng.

Hội chứng DiGeorge và hội chứng vòm miệng tim mặt (VCFS) cũng được phát hiện có mối liên quan chặt chẽ với bệnh suyễn (hen) nhưng không dính líu đến chứng viêm mũi do dị ứng (allergic rhinitis).

Cơ chế bệnh của các rối loạn thần kinh tâm thần

Vi đứt đoạn 22q11.2 là yếu tố nguy cơ di truyền phổ biến của bệnh tâm thần phân liệt (schizophrenia) và được xem gắn liền với hiện tượng suy giảm điều tiết sinh lý qua trung gian microRNA. Các gen ứng viên chính cho bệnh lý này là gen DGCR8 (DiGeorge syndrome critical region gene 8), gen này viết mã cho một thành phần phức hợp vi xử lý cần thiết cho quá trình tổng hợp miRNA và miR-185. miR-185 được báo cáo giảm đáp ứng trong não của những bệnh nhân bị bệnh tâm thần phân liệt và cũng được báo cáo giảm đáp ứng ở những những bệnh nhân bị hội chứng DiGeorge.

Kiểu di truyền

Hiện tượng đứt đoạn 22q11.2DS xảy ra không thường xuyên trong khoảng trên 90% các trường hợp, là kết quả của các hiện tượng đứt đoạn de novo (không di truyền). Khoảng 10% thừa hưởng hiện tượng đứt đoạn từ cha mẹ như một rối loạn trội nhiễm sắc thể thường (autosomal dominant disorder). Trường hợp anh chị em cũng bị ảnh hưởng đã được phát hiện chỉ khi hiện tượng đứt đoạn nhiễm sắc thể 22 xảy ra ở cha hoặc mẹ. Các trường hợp di truyền cho thấy tỷ lệ di truyền từ cha và mẹ là bằng nhau, và một người bị mắc bệnh có 50% cơ hội di truyền cho con cái của họ.

Các dấu hiệu và triệu chứng

Các bệnh nhân bị hội chứng đứt đoạn 22q11.2DS thường có các nét mặt đặc trưng. Các đặc điểm phổ biến bao gồm:

-      Hàm đưa ra sau (retrognathia) hoặc hàm nhỏ (micrognathia)
-      Mặt dài
-      Sống mũi (nasal bridge) cao và rộng
-      Các khe mí mắt hẹp (narrow palpebral fissure)
-      Răng nhỏ
-      Mặt khóc méo (asymmetrical crying face)
-      Miệng bị chếch/xệ xuống (downturned mouth)
-      Nhân trung (philtrum) ngắn
-      Hai tai ngắn, dày, dị dạng
-      Hai mắt xa nhau (hypertelorism)

Các dị tật tim bẩm sinh, hở hàm ếch hoặc mất khả năng sử dụng vòm miệng mềm (soft palate) và suy giảm miễn dịch thường xuất hiện. Các bệnh nhân có thể có vóc dáng thấp (lùn) và thỉnh thoảng bị thiếu hụt hooc môn tăng trưởng. Những bất thường ở thận, phổi, ruột và dạ dày, khung xương, và mắt cũng có thể xảy ra.

Những trẻ em và người thành niên bị hội chứng đứt đoạn 22q11.2DS có tỷ lệ cao xuất hiện các rối loạn về hành vi, tâm thần và giao tiếp. Ở trẻ em, các rối loạn này bao gồm rối loạn tăng động/thiếu tập trung, lo âu, tự kỷ (autism), và rối loạn cảm xúc (affective disorder). Người thành niên có tỷ lệ cao xuất hiện các chứng loạn thần kinh, đặc biệt là bệnh tâm thần phân liệt.

Chẩn đoán

Các xét nghiệm di truyền

-      Phân tích vi chuỗi nhiễm sắc thể (chromosomal microarray analysis – CMA) hoặc lai bộ gen so sánh chuỗi (array comparative genomic hybridization – aCGH)
-      Lai tại chỗ phát huỳnh quang (Fluorescent in situ hybridization - FISH)
-      Xét nghiệm gen TBX1
-      Khuếch đại đầu dò đa mồi dựa vào phản ứng nối (Multiplex ligation-dependent probe amplification – MLPA)

Các xét nghiệm bổ sung

-      Đếm tế bào máu toàn bộ (complete blood cell – CBC)
-      Xét nghiệm canxi huyết và hooc môn tuyến cận giáp

Đánh giá chức năng và số lượng tế bào T

-      Phân tích tế bào theo dòng chảy (flow cytometry)
-      Kiểm tra phản ứng chuỗi polymerase đảo ngược trancriptase (RT PCR) để đánh giá các tế bào T ở tuyến ức cho việc phát hiện các vòng cắt TCR (TREC)
-      Các nghiên cứu đáp ứng kháng thể

Các phương pháp tạo hình

Các phương pháp tạo hình được sử dụng trong việc chẩn đoán các bất thường ở tuyến ức và tim mạch trong hội chứng đứt đoạn 22q11.2DS, bao gồm:

-      Chụp X-quang
-      Chụp MRI
-      Chụp CT
-      Siêu âm tim (echocardiography)
-      Chụp X-quang mạch và chụp X-quang mạch cộng hưởng từ (magnetic resonance angiography – MRA)

Điều trị

Tật tim bẩm sinh

Nếu tiếng thổi tim (heart murmur) và/hoặc các dấu hiệu khác của một tật tim xuất hiện, thì hãy tham khảo với một bác sĩ khoa tim tức khắc, đặc biệt trong giai đoạn mới sinh.

Giảm canxi huyết

Bắt đầu bổ sung canxi sau khi đã tiến hành các kiểm tra thích hợp (mức canxi huyết và mức hooc môn tuyến cận giáp trong máu). Bổ sung vitamin D có thể cũng cần thiết.

Khôi phục tính năng miễn dịch

Ghép tuyến ức sớm (nghĩa là, trước khi xuất hiện các biến chứng truyền nhiễm) có thể thúc đẩy quá trình tái khôi phục tính năng miễn dịch thành công cho những đối tượng hoàn toàn không có tuyến ức (1% trong số các đối tượng bị hội chứng đứt đoạn 22q11.2DS). Một phương pháp điều trị thay thế tiềm năng, chuyển các tế bào T trưởng thành (ATMTC) thông qua tiến trình ghép tủy xương, đã trở thành một trị liệu thành công cho hội chứng đứt đoạn 22q11.2DS.

Đối với những đối tượng bị giảm sản tuyến ức, trị liệu dự phòng bằng kháng sinh và kháng nấm tỏ ra có ích cho năm đầu tiên sau khi sinh. Việc quản lý các biến chứng tự miễn dịch là điều cần thiết cho những đối tượng lớn tuổi hơn.

Phẫu thuật

Hở hàm ếch (cleft palate: hở vòm miệng) có thể được điều chỉnh bằng các tiến trình phẫu thuật.

Màng thanh môn (glottic web) có thể được điều trị bằng phẫu thuật phục hồi hoặc mở khí quản (tracheotomy)

Can thiệp sớm

Theo dõi sự phát triển thần kinh và phát triển ngôn ngữ, cũng như giới thiệu bệnh nhân đến các chương trình trị liệu giáo dục.


ĐÁP ÁN CÂU HỎI 7
         
Một người đàn ông 52 tuổi lưu ý bị đau rát ngực dưới xương ức (substernal burning chest pain) trong 5 năm qua.  Tình trạng đau càng trở nặng hơn sau khi ăn.  Cấu trúc xác định trong hình (bấm vào đây để xem hình) được sinh thiết và cho thấy tình trạng dị sản tế bào hình ly (goblet cell metaplasia).  Bệnh nhân này có nhiều khả năng bị tình trạng bệnh lý nào sau đây?

1.   Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (Acquired immunodeficiency syndrome)
2.   Bệnh tiểu đường (Diabetes mellitus)
3.   Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (Gastroesophageal reflux disease)
4.   Hội chứng Lynch (Lynch syndrome)
5.   Luput ban đỏ hệ thống (Systemic lupus erythematosus)

Câu trả lời: 3, Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (Gastroesophageal reflux disease - GERD).

Cấu trúc được xác định trong hình là thực quản.  Kết quả sinh thiết phù hợp với hội chứng thực quản Barrett (Barrett esophagus). Hiện tượng trào ngược axit vào thực quản gây ra tình trạng dị sản biểu mô có vảy không hóa sừng bình thường (normal nonkeratinized squamous epithelium) thành biểu mô dạng cột (columnar epithelium).  Có nguy cơ dài hạn phát triển ung thư biểu mô tuyến (adenocarcinoma).   

Trào ngược dạ dày thực quản là một hiện tượng sinh lý bình thường mà đa số người đều gặp phải theo từng đợt, đặc biệt sau khi ăn. Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (gastroesophageal reflux disease – GERD) xảy ra khi số lượng dịch vị (gastric juice) trào ngược lên thực quản vượt quá ngưỡng bình thường, gây ra các triệu chứng liên quan hoặc không liên quan đến tổn thương niêm mạc thực quản (nghĩa là, viêm thực quản).

Theo một nghiên cứu của Gallup và Richter, có khoảng 25-40% người thành niên khỏe mạnh ở Hoa Kỳ mắc bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD) có triệu chứng, có biểu hiện lâm sàng là ợ chua (heartburn), ít nhất mỗi tháng một lần. Hơn nữa, có khoảng 7-10% số người thành niên ở Hoa Kỳ gặp phải các triệu chứng như thế mỗi ngày.

Ở đa số những người mắc bệnh GERD, các cơ chế phòng thủ nội sinh sẽ hạn chế số lượng chất gây hại được đưa vào thực quản hoặc sẽ loại chất này khỏi thực quản rất nhanh để các triệu chứng và sự kích thích niêm mạc thực quản được giảm thiểu. Một số các cơ chế phòng thủ bao gồm hoạt động của cơ thắt thực quản dưới (lower esophageal sphincter – LES) và nhu động thực quản bình thường. Khi các cơ chế phòng thủ này có vấn đề hoặc bị tràn ngập đến nỗi thực quản bị “tắm” trong axit hoặc mật cũng như dịch chứa axit trong những khoảng thời gian dài, thì bệnh GERD có thể được xem là đã hiện diện.

Các cơ chế phòng thủ thực quản

Các cơ chế phòng thủ thực quản có thể được chia thành 2 loại (trung hòa axit thực quản và kháng niêm mạc thực quản). Cơ chế trung hòa axit thực quản (esophageal axit clearance) thích hợp phải có khả năng trung hòa axit bị trào ngược qua cơ thắt thực quản dưới. (Trung hòa cơ học được thực hiện bởi nhu động thực quản; trung hòa hóa học được thực hiện bởi nước bọt). Cơ chế trung hòa axit bình thường sẽ hạn chế thời gian thực quản tiếp xúc với axit hoặc mật cũng như các hỗn hợp axit dạ dày bị trào ngược. Nhu động không bình thường có thể làm cho cơ chế trung hòa axit bị trì hoãn hoặc không hiệu quả.

Các chuyên gia vẫn chưa rõ rối loạn nhu động do thực quản tiếp xúc với axit hay do rối loạn chức năng chính. Trong một nghiên cứu do Kahrilas và đồng nghiệp, rối loạn nhu động càng trở nên phổ biến ở những bệnh nhân có mức độ viêm thực quản nghiêm trọng hơn. Nhu động bất thường được xác nhận ở 25% số bệnh nhân bị viêm thực quản nhẹ và 48% số bệnh nhân bị viêm thực quản nghiêm trọng.

Buttar và các cộng sự đã mô tả tính chất quan trọng của cơ chế kháng niêm mạc thực quản như một cơ chế bảo vệ. Họ phân loại các yếu tố thành các yếu tố phòng thủ tiền biểu mô, biểu mô, và hậu biểu mô. Sau khi các tuyến phòng thủ này thất bại, viêm thực quản và các biến chứng khác của bệnh trào ngược sẽ xuất hiện.

Rối loạn chức năng cơ thắt thực quản dưới

Cơ thắt thực quản dưới (lower esophageal sphincter – LES) được định nghĩa bởi phương pháp đo áp lực là một vùng tăng áp suất trong ống ở chỗ nối dạ dày thực quản. Để cơ thắt thực quản dưới (LES) hoạt động đúng chức năng, chỗ nối này phải cư trú ở bụng để các chân cơ hoành (crus of diaphragm) có thể hỗ trợ cho hoạt động của cơ thắt thực quản dưới, do đó thực hiện chức năng như một cơ thắt ngoài (extrinsic sphincter). Ngoài ra, cơ thắt thực quản dưới phải có chiều dài và áp suất bình thường và có con số các lần thư giãn tạm thời bình thường (thư giãn không nuốt).

Rối loạn chức năng cơ thắt thực quản dưới xảy ra do một trong số các cơ chế: cơ thắt thực quản dưới thư giãn tạm thời (cơ chế phổ biến nhất), cơ thắt thực quản dưới thư giãn dài hạn, và tăng áp suất trong bụng tạm thời, áp suất này cao hơn áp suất cơ thắt thực quản dưới (LES).

Quá trình làm rỗng dạ dày bị trì hoãn

Cơ chế bởi đó quá trình làm rỗng dạ dày bị trĩ hoãn có thể gây ra bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD) là cơ chế trong đó sự gia tăng các chất trong dạ dày dẫn đến sự gia tăng áp suất trong dạ dày, và cuối cùng, làm tăng áp lực đè nén lên cơ thắt thực quản dưới. Áp lực này đánh bại cơ thắt thực quản dưới và do đó dẫn đến hiện tượng trào ngược. Tuy nhiên, các nghiên cứu mục tiêu đã đưa ra các dữ liệu mâu thuẫn đối với vai trò của quá trình làm rỗng dạ dày bị trì hoãn trong tiến trình phát sinh bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD).

Thóat vị hoành

Khi đề cập đến các cơ chế bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD), vấn đề thoát vị hoành (hiatal hernia: phần trên của dạ dày thoát vị qua cơ hoành và vào khoang ngực) phải được đưa ra thảo luận. Các bệnh nhân mắc bệnh trào ngược có thể thường gặp phải hiện tượng thoát vị hoành. Tuy nhiên, điều này đã được chứng minh một cách rõ ràng rằng không phải tất cả bệnh nhân bị thoát vị hoành đều bị trào ngược có triệu chứng.

Các chuyên gia tin rằng cơ thắt thực quản dưới có thể di chuyển vào ngực và làm mất đi vùng áp suất cao (high-pressure zone – HPZ) ở bụng, hoặc chiều dài của vùng HPZ có thể rút ngắn lại. Lỗ cơ hoành (diaphragmatic hiatus) có thể bị mở rộng bởi một chỗ thoát vị lớn, làm suy giảm khả năng hoạt động của các chân cơ hoành trong vai trò cơ thắt ngoài. Cuối cùng, các chất trong dạ dày có thể bị kẹt lại trong túi thoát vị (hernial sac) và trào ngược vào thực quản ở thời điểm cơ thắt thực quản dưới thư giãn. Giảm bớt tình trạng thoát vị và đóng chân cơ hoành (crural closure) là yếu tố quan trọng trong việc khôi phục độ dài trong khoang bụng của thực quản và tái lập vùng áp suất cao (HPZ).

Các dấu hiệu và triệu chứng

Các triệu chứng thực quản điển hình bao gồm:

-      Ợ chua
-      Trào ngược
-      Nuốt khó

Trào ngược bất thường có thể gây ra các triệu chứng không điển hình (ngoài thực quản), chẳng hạn như:

-      Ho và/hoặc thở khò khè
-      Khản/khan tiếng/giọng, viêm họng
-      Viêm tai giữa
-      Đau ngực không do tim
-      Mòn men răng hoặc các triệu chứng nha khoa khác

Tiền sử bị buồn nôn, nôn mửa, hoặc trào ngược cần được đánh giá để kiểm tra tình trạng trì hoãn quá trình làm rỗng dạ dày.

Chẩn đoán

Các kiểm tra

Các phương pháp sau đây được sử dụng để kiểm tra đánh giá những bệnh nhân bị nghi ngờ mắc bệnh trào ngược dạ dày thực quản:

-      Nội soi đường tiêu hóa trên/nội soi thực quản dạ dày tá tràng: Bắt buộc
-      Đo áp suất thực quản: Bắt buộc
-      Kiểm tra độ pH thực quản 24 hour: Tiêu chuẩn trong việc thành lập kết quả chuẩn đoán mắc bệnh trào ngược dạ dày thực quản

Các phương pháp tạo hình

Các phương pháp tạo hình tăng cản quang đường tiêu hóa trên là tiến trình chụp X-quang theo chọn lựa ban đầu để kiểm tra chẩn đoán bệnh trào ngược dạ dày thực quản. Các phát hiện trên hình chụp X-quang không cản quang không giúp ích cho việc đánh giá tình trạng bệnh này, nhưng chúng có lợi cho việc đánh giá tình trạng phổi và kiểm tra cấu trúc cơ bản. Các hình chụp ngực cũng có thể cho thấy một chỗ thoát vị hoành lớn, nhưng những chỗ thoát vị hoành nhỏ có thể bị bỏ sót.

Hiện tại, phương pháp chụp CT, MRI, hoặc siêu âm chưa đóng vai trò gì trong việc kiểm tra đánh giá định kỳ các bệnh nhân mắc bệnh trào ngược.

Điều trị

Việc điều trị bệnh trào ngược dạ dày thực quản bao gồm phương pháp tiếp cận từng bước. Mục tiêu điều trị là kiểm soát các triệu chứng, chữa lành chứng viêm thực quản, và ngăn ngừa tình trạng viêm thực quản tái phát hoặc các biến chứng khác. Việc điều trị dựa vào những thay đổi trong lối sống, và kiểm soát quá trình tiết dịch vị (axit dạ dày) thông qua sử dụng các loại thuốc kháng axit (antacid), thuốc ức chế bơm proton (proton pump inhibitor), hoặc phẫu thuật điều chỉnh chống trào ngược.

Trị liệu không sử dụng thuốc (nonpharmacotherapy)

Những thay đổi trong lối sống được sử dụng để quản lý bệnh trào ngược dạ dày thực quản bao gồm:

-      Giảm cân (nếu quá cân)
-      Tránh tiêu thụ rượu bia, sôcôla (chocolate), nước cam, và các sản phẩm từ cà chua
-      Tránh tiêu thụ bạc hà cay (peppermint), cà phê, và có thể tránh sử dụng các loại hành
-      Ăn những bữa ăn nhỏ và chia ra làm nhiều bữa thay vì ăn những bữa ăn lớn
-      Sau khi ăn 3 giờ (3 tiếng đồng hồ) mới được nằm
-      Không được ăn (ngoại trừ uống) trong vòng 3 giờ (3 tiếng đồng hồ) trước khi đi ngủ
-      Nâng đầu giường lên 8 in (khoảng 20 cm)
-      Tránh các tư thế cúi/khom người xuống

Trị liệu dược lý

Các loại thuốc sau đây được sử dụng để điều trị bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD):

-      Các thuốc chặn thụ thể H2 (H2 receptor antagonist: ranitidine, cimetidine, famotidine, nizatidine). Các thuốc chặn thụ thể H2 ức chế (theo tính cách cạnh tranh) histamine ở các thụ thể H2 và do đó làm giảm quá trình phóng thích dịch vị (axit dạ dày). Histamine có vai trò kích thích sự phóng thích axit dạ dày bằng cách tác động lên các thụ thể H2, các thụ thể này được tìm thấy ở các tế bào vách (parietal cell) của niêm mạc dạ dày. Khi bệnh nhân sử dụng thuốc chặn thụ thể H2, các thành phần hoạt tính di chuyển đến những thụ thể (trên bề mặt các tế bào dạ dày) có chức năng phóng thích axit. Loại thuốc này sẽ ngăn chặn một số phản ứng hóa học ở các tế bào này để chúng không thể sản sinh nhiều axit. Theo Viện Sức Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ (National Institutes of Health), các loại thuốc chặn thụ thể H2 làm giảm axit dạ dày trong 24 giờ khoảng 70%. Bằng cách làm giảm số lượng axit trong dạ dày, các mô bị tổn thương có thời gian để lành lại.
-      Các loại thuốc ức chế bơm proton (proton pump inhibitor: omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole, pantoprazole).
-      Các loại thuốc hỗ trợ nhu động (prokinetic agent: aluminum hydroxide)
-      Các loại thuốc kháng axit (antacid: aluminum hydroxide, magnesium hydroxide)

Chọn lựa phẫu thuật

Các phương pháp quấn đáy trên bao tử qua bụng (transabdominal fundoplication) và qua ngực (transthoracic fundoplication) được thực hiện để điều trị bệnh trào ngược dạ dày thực quản, bao gồm quấn từng phần (trước hoặc sau) và quấn xung quanh. Các phương pháp mở hoặc soi ổ bụng có thể được sử dụng.

Đặt dụng cụ để tăng cường hoạt động của cơ thắt thực quản dưới là một chọn lựa phẫu thuật khác

Những dấu hiệu chỉ định phương pháp quấn đáy trên bao tử (fundoplication) bao gồm:

-      Những bệnh nhân với các triệu chứng không được kiểm soát hoàn toàn khi sử dụng các loại thuốc ức chế bơm proton
-      Các bệnh nhân với bệnh trào ngược được kiểm soát tốt và mong muốn điều trị dứt điểm một lần
-      Xuất hiện biến chứng thực quản Barrett (Barrett esophagus)
-      Xuất hiện các triệu chứng ngoài thực quản
-      Các bệnh nhân trẻ tuổi
-      Không làm đúng theo hướng dẫn sử dụng thuốc
-      Phụ nữ hậu mãn kinh với chứng loãng xương
-      Các bệnh nhân với các rối loạn dẫn truyền điện tim
-      Chi phí trị liệu dược lý


ĐÁP ÁN CÂU HỎI 6

Một người đàn ông 45 tuổi tiến hành chụp X quang ngực (chest radiography) như một phần của kiểm tra tầm soát bệnh (health screening examination: xét nghiệm máu hoặc nước tiểu,...).  Hình chụp X quang tiết lộ những vùng bị vôi hóa rải rác bao gồm vị trí được xác định trong hình (bấm vào đây để xem hình).  Quá trình bệnh tiềm ẩn nào sau đây có nhiều khả năng đưa đến kết quả này?

1.   Ung thư tuyến kết tràng di căn (metastatic colonic adenocarcinoma)
2.   Hít vào các bào tử mốc (inhalation of mould spores)
3.   Nghẽn mạch huyết khối mãn tính (chronic thromboembolism)
4.   Nhiễm vi khuẩn bệnh lao Mycobacterium tuberculosis
5.   Chấn thương ngực do va chạm (blunt chest trauma)

Câu trả lời: 4, Nhiễm vi khuẩn bệnh lao Mycobacterium tuberculosis

Bệnh lao tái phát (secondary tuberculosis: tái kích hoạt tình trạng nhiễm bệnh lao trước đây hoặc tái nhiễm bệnh) ở những người thành niên có thể được đánh dấu bởi sự lành bệnh viêm u hạt (granulomatours inflammation) với những vùng vôi hóa loạn dưỡng (dystrophic calcification: xảy ra ở các mô chết hoại).  Thùy phổi trên (nơi lọc khí nhiều hơn sẽ mang các sinh vật truyền bệnh) thường dính líu đến bệnh lao hơn.

Bệnh lao (tuberculosis – TB) – một bệnh đa hệ thống với vô số các triệu chứng và biểu hiện – là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong do bệnh truyền nhiễm trên toàn thế giới. Mặc dù tỷ lệ mắc bệnh lao ở Hoa Kỳ đang giảm xuống, nhưng căn bệnh này đang trở nên phổ biến ở nhiều khu vực khác trên thế giới. Ngoài ra, tỷ lệ mắc bệnh lao kháng thuốc (drug-resistant tuberculosis) đang gia tăng trên toàn thế giới.

Các dấu hiệu và triệu chứng

Các đặc điểm lâm sàng kinh điển liên quan đến bệnh lao phổi hoạt tính (active pulmonary TB) như sau (các cá nhân cao tuổi bị bệnh lao có thể không xuất hiện các dấu hiệu và các triệu chứng điển hình):

-      Ho
-      Xuống cân/chán ăn
-      Sốt
-      Toát mồ hôi ban đêm
-      Ho ra máu/khạt ra máu
-      Mệt mỏi

Các triệu chứng của bệnh viêm màng não do lao (tuberculous meningitis) có thể bao gồm:

-      Nhức đầu từng cơn hoặc dai dẳng trong vòng 2 – 3 tuần
-      Các thay đổi trạng thái tinh thần khó nhận thấy có thể dẫn đến hôn mê trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần
-      Sốt nhẹ hoặc không sốt

Các triệu chứng của bệnh lao khung xương (skeletal TB: ảnh hưởng xương hoặc khớp) có thể bao gồm:

-      Đau hoặc đơ cứng vùng lưng
-      Liệt chi dưới, trong khoảng 50% số bệnh nhân bị bệnh Pott (Pott disease) không được chẩn đoán
-      Viêm khớp do bệnh lao (tuberculous arthritis), thường ảnh hưởng chỉ một khớp (thường là hông hoặc đầu gối, sau đó đến mắt cá, khuỷu tay, cổ tay, và vai).

Các triệu chứng của bệnh lao sinh dục niệu (genitourinary TB) có thể bao gồm:

-      Đau bên hông
-      Tiểu khó (dysuria)
-      Đi tiểu thường xuyên
-      Ở nam giới, u gây đau ở bìu dái, viêm tuyến tiền liệt (prostatitis), viêm tinh hoàn (orchitis), hoặc viêm mào tinh hoàn (epididymitis)
-      Ở phụ nữ, các triệu chứng tương tự như bệnh viêm chậu (pelvic inflammatory disease)

Các triệu chứng của bệnh lao vùng bụng (gastrointestinal TB) có thể bao gồm:

-      Những chỗ bị lở loét không lành ở miệng hoặc hậu môn
-      Khó nuốt (với bệnh thực quản)
-      Đau vùng bụng tương tự như bệnh loét dạ dày (với bệnh nhiễm trùng dạ dày hoặc tá tràng)
-      Hấp thu kém (malabsorption) (bị nhiễm trùng ruột non)
-      Đau, tiêu chảy, hoặc có máu trong phân (hematochezia ) (bị nhiễm trùng đại tràng)

Khi kiểm tra tổng quát, các phát hiện liên quan đến bệnh lao phụ thuộc vào các cơ quan có liên quan. Các bệnh nhân bị bệnh lao phổi (pulmonary TB) có thể có:

-      Tiếng thở không bình thường, đặc biệt ở các thùy phổi trên hoặc những khu vực có liên quan
-      Tiếng ran phổi (rale) hoặc các dấu hiệu thở phế quản, chỉ ra bị đông đặc phổi (lung consolidation)

Các dấu hiệu của bệnh lao ngoài phổi (extrapulmonary TB) khác nhau tùy theo các mô liên quan và có thể bao gồm:

-      Rối loạn tinh thần
-      Hôn mê
-      Suy giảm chức năng thần kinh
-      Viêm màng mạch và võng mạc mắt (chorioretinitis)
-      Sưng hạch bạch huyết (lymphadenopathy: 1 hoặc nhiều hạch)
-      Các thương tổn ở da

Sự thiếu vắng bất kỳ các phát hiện quan trọng nào không loại trừ bệnh lao hoạt tính. Các triệu chứng kinh điển thường không xuất hiện ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, đặc biệt ở những người bị suy giảm tính năng miễn dịch hoặc những người cao tuổi.

Chẩn Đoán

Các phương pháp tầm soát bệnh lao bao gồm:

-      Xét nghiệm Mantoux TST (Mantoux tuberculin skin test) với dung dịch PPD (purified protein derivative) cho tình trạng nhiễm trùng hoạt tính hoặc tiềm ẩn (phương pháp chính)
-      Xét nghiệm máu trong ống nghiệm dựa vào phương pháp IGRA (interferon gamma release assay) với các kháng nguyên đặc thù cho vi khuẩn bệnh lao Mycobacterium tuberculosis trong trường hợp nhiễm trùng tiềm ẩn

Thu thập các kết quả xét nghiệm sau đây của các bệnh nhân bị nghi ngờ mắc bệnh lao:

-      Xét nghiệm và nuôi cấy trực khuẩn kháng axit (acid-fast bacilli - AFB) sử dụng nước bọt (nước miếng) của bệnh nhân: Kết quả xét nghiệm âm tính không loại trừ bị nhiễm TB hoạt tính; nuôi cấy là kiểm tra đặc trưng nhất cho bệnh lao
-      Xét nghiệm máu HIV cho tất cả bệnh nhân mắc bệnh lao và chưa rõ tình trạng nhiễm HIV: Những cá nhân bị nhiễm HIV có nhiều nguy cơ mắc bệnh lao

Các xét nghiệm chẩn đoán khác có thể cần xem xét, bao gồm:

-      ELISpot (Specific enzyme-linked immunospot)
-      Xét nghiệm axit nucleic (nucleic acid amplification test)
-      Nuôi cấy mẫu máu

Nếu bệnh nhân có kết quả nuôi cấy dương tính, thì sau đó cần được xét nghiệm kháng thuốc (drug susceptibility testing); các triệu chứng và các phát hiện X-quang không xác định được sự khác biệt giữa bệnh lao kháng nhiều thuốc (multidrug-resistant TB) và bệnh lao không kháng thuốc (drug susceptible TB). Các xét nghiệm này có thể bao gồm:

-      Phân tích xác định chuỗi DNA trực tiếp (direct DNA sequencing analysis)
-      Xét nghiệm phân tử tự động hóa (automated molecular testing)
-      Xét nghiệm MODS (microscopic-observation drug susceptibility) và xét nghiệm TLA (thin-layer agar)
-      Các xét nghiệm nhanh bổ sung (ví dụ: BACTEC-460, phản ứng chuỗi ligase [ligase chain reaction], các xét nghiệm gen báo cáo luciferase [luciferase reporter assay], FASTPlaque TB-RIF)

Chụp X-quang ngực để đánh giá các phát hiện phổi có liên quan. Các đặc điểm sau đây có thể được phát hiện:

-      Hình thành khoang (cavity formation): Cho thấy bị nhiễm trùng nghiêm trọng; gắn liền với số lượng vi khuẩn cao
-      Các chất thâm nhiễm hình tròn không bị vôi hóa: Có thể bị lầm lẫn với các khối u ung thư phổi
-      Các u bị vôi hóa đồng bộ (thường khoảng 5 – 20 mm): Các u lao (tuberculoma), dấu hiệu của tình trạng nhiễm trùng trước đây
-      Bệnh lao nguyên phát: Hình ảnh giống viêm phổi của tiến trình thâm nhiễm ở các vùng phổi dưới hoặc giữa
-      Bệnh lao tái kích hoạt: Các thương tổn phổi ở đoạn sau của thùy trên bên phải, đoạn đỉnh sau của thùy trên bên trái, các đoạn đỉnh của các thùy dưới
-      Bệnh lao liên quan đến bệnh HIV: Thường có các thương tổn không điển hình hoặc các phát hiện chụp X-quang ngực bình thường
-      Bệnh lao đã lành và tiềm ẩn: Các u phổi đặc ở rốn phổi hoặc các thùy trên; các u nhỏ hơn ở các thùy trên
-      Lao kê (miliary TB): Vô số các thương tổn dạng u nhỏ, giống như các hạt kê (millet seed)
-      Lao màng phổi (pleural TB): Hiện tượng tích mủ có thể xảy ra, đi kèm tràn khí màng phổi có liên quan

Các cân nhắc về kiểm tra chẩn đoán bệnh lao ngoài phổi bao gồm:

-      Sinh thiết tủy xương, gan, hoặc nuôi cấy mẫu máu
-      Nếu viêm màng não do bệnh lao hoặc u lao bị nghi ngờ, thì tiến hành chọc hút dịch não tủy thắt lưng (lumbar puncture)
-      Nếu nghi ngờ có liên quan đến cột sống (bệnh Pott) hoặc não, thì cần chụp MRI hoặc CT
-      Nếu có những than phiền ở cơ quan sinh dục niệu, thì xét nghiệm nước tiểu và nuôi cấy mẫu nước tiểu.

Điều trị

Các biện pháp (nếu có thể hoặc thiết thực) có thể bao gồm:

-      Cách ly các bệnh nhân có thể mắc bệnh lao trong một phòng riêng với áp suất âm (cho phép không khí đi vào phòng cách ly nhưng không thể thoát khỏi phòng)
-      Yêu cầu các nhân viên y tế đeo khẩu trang dùng một lần có khả năng lọc trực khuẩn
-      Tiếp tục cách ly cho đến khi kết quả xét nghiệm nước bọt là âm tính trong 3 lần kiểm tra liên tiếp (thường là khoảng 2 – 4 tuần sau điều trị)

Trị liệu dược lý ban đầu theo kinh nghiệm bao gồm các chế độ (4 loại thuốc) sau đây:

-      Isoniazid
-      Rifampin
-      Pyrazinamide
-      Ethambutol hoặc streptomycin

Các cân nhắc trị liệu thuốc ở những phụ nữ mang thai bao gồm:

-      Ở Hoa Kỳ, thuốc pyrazinamide dành cho các phụ nữ bị nghi ngờ mắc bệnh lao kháng nhiều thuốc (multi-drug-resistant tuberculosis – MDR-TB)
-      Không nên cho bệnh nhân sử dụng streptomycin
-      Phương pháp điều trị ngăn ngừa (preventive treatment) được đề xuất trong thời gian mang thai
-      Những phụ nữ mang thai có nguy cơ cao bị ngộ độc gan (hepatoxicity) do thuốc isoniazid gây ra
-      Việc cho con bú có thể tiếp tục trong suốt quá trình trị liệu ngăn ngừa

Các cân nhắc trị liệu thuốc ở trẻ em bao gồm:

-      Đa số trẻ em mắc bệnh lao có thể được điều trị bằng thuốc isoniazid và rifampin trong 6 tháng, cùng với thuốc pyrazinamide trong 2 tháng đầu tiên nếu mẫu nuôi cấy là hoàn toàn không kháng thuốc.
-      Đối với trường hợp bệnh lao sau khi sinh (postnatal TB), thời gian điều trị có thể tăng lên 9 hoặc 12 tháng
-      Thường tránh sử dụng thuốc ethambutol ở trẻ nhỏ

Các cân nhắc trị liệu thuốc ở những bệnh nhân bị nhiễm HIV bao gồm:

-      Có thể cần điều chỉnh liều lượng
-      Phải tránh sử dụng rifampin ở các bệnh nhân đang tiếp nhận các loại thuốc ức chế men protease (protease inhibitor); có thể thay thế bằng thuốc rifabutin

Các cân nhắc trị liệu ở các bệnh nhân đang tiếp nhận trị liệu kháng retrovirus (antiretroviral therapy) bao gồm:

-      Các bệnh nhân nhiễm HIV đồng thời mắc bệnh lao có thể phát sinh đáp ứng nghịch lý (paradoxical response: phản ứng ngược lại tác dụng được chỉ định)
-      Bắt đầu trị liệu kháng retrovirus sớm (ví dụ: chưa đến 4 tuần sau khi bắt đầu điều trị bệnh lao) có thể giảm được quá trình diễn biến thành bệnh AIDS và tử vong
-      Ở những bệnh nhân có số lượng tế bào T CD4+ cao hơn, có thể hoãn trị liệu kháng retrovirus cho đến giai đoạn nối tiếp (continuation phase) của tiến trình điều trị bệnh lao

Bệnh lao kháng nhiều thuốc

Khi bị nghi ngờ mắc bệnh lao kháng nhiều thuốc (multidrug-resistant TB – MDR-TB), hãy bắt đầu điều trị theo kinh nghiệm trước khi có kết quả nuôi cấy, sau đó thay đổi chế độ thuốc nếu cần thiết. Đừng bao giờ bổ sung một loại thuốc mới vào một chế độ thuốc đã thất bại. Cho sử dụng ít nhất 3 (đề xuất là 4 – 5) trong số các loại thuốc sau đây, tùy theo độ nhạy cảm thuốc

-      Nhóm aminoglycoside: Streptomycin, amikacin, capreomycin, kanamycin
-      Nhóm fluoroquinolone: Levofloxacin (thích hợp sử dụng dài hạn), ciprofloxacin, ofloxacin
-      Nhóm thioamide: Ethionamide, prothionamide
-      Pyrazinamide
-      Ethambutol
-      Cycloserine
-      Terizidone
-      Para-aminosalicylic acid
-      Rifabutin thay thế cho rifampin
-      Nhóm diarylquinoline: Bedaquiline

Phẫu thuật cắt bỏ được đề xuất cho các bệnh nhân mắc bệnh lao kháng nhiều thuốc (MDR-TB) có tiên lượng điều trị thuốc kém. Các tiến trình có thể bao gồm:

-      Cắt bỏ từng phần (segmentectomy: hiếm khi sử dụng)
-      Cắt bỏ thùy (lobectomy)
-      Cắt bỏ phổi (pneumonectomy)
-      Cắt bỏ một phần màng phổi (pleurectomy) (hiếm khi được chỉ định)

Bệnh lao tiềm ẩn

Các chế độ thuốc isoniazid và rifampin được đề xuất cho trường hợp bệnh lao tiềm ẩn (latent TB) đã được trung tâm CDC Hoa Kỳ công bố: Chế độ sử dụng thuốc thay thế cho bệnh lao tiềm ẩn là isoniazid cộng với rifapentine (trị liệu quan sát trực tiếp) mỗi tuần một lần trong vòng 12 tuần; chế độ thuốc này không áp dụng cho trẻ em dưới 2 tuổi, phụ nữ mang thai hoặc các phụ nữ đang có ý định mang thai, hoặc các bệnh nhân bị nhiễm lao do tiếp xúc với người mắc bệnh lao kháng 1 trong số hai loại thuốc này.


ĐÁP ÁN CÂU HỎI 5

Một người đàn ông 26 tuổi bị chấn thương đụng dập (blunt trauma) ở ngực gây thương tổn ở cấu trúc được xác định trong hình (bấm vào đây để xem hình).  Bệnh nhân này có nhiều khả năng phát sinh biến chứng nào sau đây?

1.   Hình thành khối u (neoplasia: formation of tumor)
2.   Tràn khí màng phổi (Pneumothorax: accumulation of air or gas in pleural cavity)
3.   Viêm xương tủy (Osteomyelitis: bacterial infection of bone and bone marrow in which the resulting inflammation can lead to a reduction of blood supply to the bone)
4.   Tràn máu màng phổi (Hemothorax: blood in pleural cavity)
5.   Tràn dưỡng chấp khoang ngực (Chylothorax: an accumulation of chyle in thoracic cavity)

Câu trả lời: 2, Tràn khí màng phổi (Pneumothorax: accumulation of air or gas in pleural cavity)

Khi một xương sườn bị gãy, các đầu nhọn của nó có thể đâm vào màng phổi, do đó làm rò rỉ khí (air leak) và có thể làm cho phổi bị xẹp xuống.  Một số trường hợp chảy máu có thể xảy ra, nhưng không thường thấy. Chấn thương đóng (closed trauma) ít có khả năng dẫn đến tình trạng nhiễm trùng.  Chấn thương đụng dập cơ học (mechanical blunt trauma) sẽ không làm cho khối u hình thành.  Các kênh bạch huyết ở thành ngực có kích thước quá nhỏ nên không thể liên quan đến tình trạng tràn dưỡng chấp (chylous effusion).

Tràn khí màng phổi (pneumothorax) được định nghĩa là sự hiện diện của khí hoặc hơi ở khoang màng phổi (pleural cavity: khoảng trống giữa màng phổi ngoài [arietal pleura] và màng phổi trong [visceral pleura]), và có thể làm suy giảm thông khí và/hoặc cung cấp oxy. Các kết quả lâm sàng phụ thuộc vào mức độ xẹp phổi ở bên bị ảnh hưởng. Nếu bị tràn khí màng phổi đáng kể, nó có thể làm cho trung thất bị dịch chuyển và làm suy giảm tuần hoàn máu. Khí có thể đi vào khoang trong màng phổi thông qua một chỗ chấn thương ở thành ngực, hoặc thông qua nhu mô phổi (lung parenchyma) ở màng phổi trong.

Các dấu hiệu và triệu chứng

Biểu hiện của các bệnh nhân bị tràn khí màng phổi thay đổi tùy theo các dạng tràn khí màng phổi dưới đây và có mức độ từ hoàn toàn không xuất hiện triệu chứng đến suy kiệt hô hấp gây nguy hiểm đến tính mạng:

-      Tràn khí màng phổi tự phát (spontaneous pneumothorax): Không có các dấu hiệu hoặc các triệu chứng trong trường hợp bị tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát (primary spontaneous pneumothorax) cho đến khi một bóng khí (bleb) bị vỡ và gây tràn khí màng phổi; thông thường, kết quả là một cơn đau ngực cấp tính và gây khó thở, đặc biệt với các trường hợp tràn khí màng phổi tự phát thứ phát (secondary spontaneous pneumothorax).
-      Tràn khí màng phổi do điều trị (Iatrogenic pneumothorax): Các triệu chứng tương tự như trong trường hợp tràn khí màng phổi tự phát, phụ thuộc vào tuổi tác của bệnh nhân, sự hiện diện của bệnh phổi, và mức độ bị tràn khí màng phổi.
-      Tràn khí màng phổi tăng áp (tension pneumothorax): Giảm huyết áp, giảm oxy huyết (hypoxia), đau ngực, và khó thở
-      Tràn khí màng phổi liên quan đến kinh nguyệt (catamenial pneumothorax): Những phụ nữ từ 30 – 40 tuổi với các triệu chứng xuất hiện trong vòng 48 - 72 giờ sau khi hành kinh, tràn khí màng phổi bên phải, và tái phát.
-      Tràn khí trung thất (pneumomediastinum): Phải được phân biệt với tràn khí màng phổi tự phát; các bệnh nhân có thể không có các triệu chứng đau ngực, ho dai dẳng, viêm họng, nuốt khó (dysphagia), khó thở, hoặc buồn nôn/nôn mửa.

Chẩn Đoán

Tiền sử bệnh và kiểm tra tổng quát vẫn là các chìa khóa để chẩn đoán tràn khí màng phổi. Kiểm tra tổng quát bệnh nhân bị tình trạng này có thể cho thấy bị toát mồ hôi (diaphoresis) và chứng xanh tím (cyanosis) (trong trường hợp bị tràn khí màng phổi do tăng áp). Các bệnh nhân bị ảnh hưởng cũng có thể cho thấy bị thay đổi trạng thái tinh thần, bao gồm giảm tỉnh táo (alertness) và/hoặc giảm ý thức (hiếm thấy).

Các phát hiện khi thính chẩn phổi thay đổi tùy theo mức độ tràn khí màng phổi. Các phát hiện về hô hấp có thể bao gồm:

-      Suy kiệt hô hấp (được xem là phát hiện phổ biến) hoặc ngừng thở (respiratory arrest)
-      Tăng nhịp thở (hoặc thở chậm [bradypnea] là một hiện tượng xảy ra trước khi tử vong)
-      Phổi bơm phồng không đối xứng: Trung thất và khí quản dịch chuyển sang bên đối diện (tràn khí màng phổi tăng áp lớn)
-      Tiếng thở nghe xa hoặc không có tiếng thở: Thường giảm/không có tiếng phổi một bên, nhưng giảm tiếng thở cũng có thể không nghe thấy trong trường hợp tràn khí màng phổi ở giai đoạn nghiêm trọng.
-      Các tiếng phổi tối thiểu được truyền đi từ bên ngực bị ảnh hưởng khi thính chẩn ở đường nách giữa lưng và bụng (midaxillary line)
-      Tăng vang âm (hyperresonance) khi gõ khám: Hiếm khi phát hiện; có thể cũng không nghe thấy trong giai đoạn nghiêm trọng
-      Giảm sờ rung thanh (tactile fremitus)
-      Các tiếng phổi bất thường: Tiếng răng rắc cùng bên, thở khò khè

Các phát hiện tim mạch có thể bao gồm:

-      Nhịp tim nhanh (tachycardia): Phát hiện phổ biến nhất; nếu nhịp tim nhanh hơn 135 tiếng đập/phút, có khả năng bị tràn khí màng phổi tăng áp
-      Mạch nghịch lý (pulsus paradoxus)
-      Giảm huyết áp: phát hiện không nhất quán; mặc dù thường được xem là dấu hiệu quan trọng của chứng tràn khí màng phổi tăng áp, nhưng giảm huyết áp có thể được trì hoãn cho đến khi nó xảy ra ngay trước khi bị suy giảm tuần hoàn tim mạch (cardiovascular collapse)
-      Căng tĩnh mạch cổ (jugular venous distention): Thường thấy trong trường hợp tràn khí màng phổi tăng áp); có thể không xảy ra nếu tình trạng giảm huyết áp trở nên nghiêm trọng
-      Dời chỗ mỏm tim (cardiac apex): Hiếm thấy

Các phát hiện phổ biến trong số các dạng tràn khí màng phổi bao gồm:

-      Tràn khí màng phổi tự phát và do điều trị: Nhịp tim nhanh là phát hiện - phổ biến nhất; tăng nhịp thở và thiếu oxy huyết có thể xảy ra
-      Tràn khí màng phổi do tăng áp: Có nhiều phát hiện khác nhau; suy kiệt hô hấp và đau ngực; nhịp tim nhanh; giảm tiếng thổi cùng bên khi thính chẩn; không có tiếng thở ở bên ngực bị ảnh hưởng; khí quản có thể bị lệch từ bên bị ảnh hưởng; ngực có thể bị tăng vang âm; căng tĩnh mạch cổ và/hoặc trương bụng (abdominal distention) có thể xảy ra
-      Tràn khí trung thất: Có nhiều phát hiện khác nhau hoặc không có; tràn khí dưới da (subcutaneous emphysema) là dấu hiệu điển hình nhất; dấu hiệu Hamman – một tiếng răng rắc trước tim xảy ra cùng lúc với nhịp tim đập và thường dễ nhận thấy khi thở ra – có nhiều tỷ lệ xảy ra khác nhau, với một nghiên cứu lâm sàng báo cáo là 10%.

Các xét nghiệm và tạo hình

Mặc dù các xét nghiệm và các phương pháp tạo hình giúp xác định chẩn đoán, nhưng tràn khí màng phổi do tăng áp chủ yếu là một chẩn đoán lâm sàng dựa vào biểu hiện của bệnh nhân. Việc nghi ngờ bị tràn khí màng phổi do tăng áp, đặc biệt ở các giai đoạn sau, đòi hỏi phải được điều trị tức thời và không cần đến các phương pháp chẩn đoán có thể kéo dài.

Các kiểm tra phân tích khí máu động mạch (arterial blood gas – ABG) đo mức độ nhiễm toan máu (acidemia), tăng CO2 máu (hypercarbia: tăng thán huyết hoặc ưu thán), và giảm oxy máu (hypoxemia), sự xuất hiện phụ thuộc vào mức độ suy giảm tim phổi vào thời điểm thu thập dữ liệu. Phân tích khí máu động mạch không thay thế cho tiến trình chẩn đoán thể lý, cũng như việc tiến hành điều trị không được trì hoãn trong khi chờ đợi các kết quả nếu tràn khí màng phổi có triệu chứng (symptomatic pneumothorax) bị nghi ngờ. Tuy nhiên, phân tích ABG có thể có lợi trong việc đánh giá giảm oxy máu và tăng CO2 máu cũng như nhiễm toan hô hấp (respiratory acidosis).

Khi tràn khí màng phổi bị nghi ngờ, việc chứng thực bằng phương pháp chụp X-quang ngực sẽ cung cấp thêm thông tin cho chẩn đoán, chẳng hạn như mức độ tràn khí màng phổi, các nguyên nhân tiềm tàng, phân tích nền tảng để tiếp tục, và trợ giúp kế hoạch trị liệu.

Các phương pháp tạo hình sau đây có thể được sử dụng để đánh giá tình trạng tràn khí màng phổi bị nghi ngờ:

-      Chụp X-quang ngực: Chụp nằm bên và/hoặc trước sau
-      Chụp X-quang thực quản tăng cản quang (constrast-enhanced esophagography): Nếu xảy ra nôn mửa (emesis/retching)
-      Chụp CT ngực: Đây là phương pháp tạo hình đáng tin cậy nhất cho việc chẩn đoán tràn khí màng phổi nhưng không được đề xuất sử dụng định kỳ trong trường hợp tràn khí màng phổi
-      Siêu âm ngực (chest ultrasonography)

Điều trị

Mặc dù có sự đồng thuận chung về việc điều trị chứng tràn khí màng phổi, nhưng vẫn chưa có sự nhất trí hoàn toàn về việc điều trị chăm sóc ban đầu hoặc phương pháp quản lý tình trạng tràn khí màng phổi tái phát. Thay vào đó, nhiều bác sĩ lâm sàng sử dụng một chương trình khung phân tầng rủi ro (risk stratification framework) cũng như các phương pháp tiếp cận khác để chọn ra trong số các chọn lựa để khôi phục thể tích phổi và khoang màng phổi không chứa khí (air-free pleural space) và để ngăn ngừa những lần tái phát.

Các chọn lựa trị liệu y tế cho chứng tràn khí màng phổi bao gồm:

-      Quan sát trong chờ đợi, bổ sung hoặc không bổ sung oxy
-      Chọc hút đơn giản (simple aspiration)
-      Đặt ống ngực (tube drainage), sử dụng hoặc không sử dụng phương pháp dán dính phổi vào thành ngực (pleurodesis)

Phẫu thuật

Nếu bệnh nhân có những lần tái phát tràn khí màng phổi hoặc nếu phổi vẫn không bơm phồng sau 5 ngày được đặt ống ngực, thì liệu pháp phẫu thuật sau đây có thể cần thiết

-      Nội soi ngực: phẫu thuật nội soi ngực được trợ giúp bằng video (video-assisted thoracoscopic surgery - VATS)
-      Đốt điện (electrocautery): Phương pháp dán dính phổi vào thành ngực hoặc chích xơ tĩnh mạch (sclerotherapy)
-      Điều trị bằng tia laze
-      Cắt bỏ các bóng khí hoặc màng phổi
-      Phẫu thuật mở thành ngực (open thoracotomy)

Trị liệu dược lý

Các loại thuốc sau đây có thể được sử dụng để hỗ trợ trong việc quản lý chứng tràn khí màng phổi

-      Gây tê cục bộ (lidocaine hydrochloride)
-      Thuốc giảm đau nhóm opioid (ví dụ: fentanyl citrate, morphine)
-      Nhóm benzodiazepine (ví dụ: midazolam, lorazepam)
-      Thuốc kháng sinh (ví dụ: doxycycline, cefazolin)


ĐÁP ÁN CÂU HỎI 4

Một phụ nữ 75 tuổi có cấu trúc được xác định trong hình (bấm vào đây để xem hình) bị biến dạng.  Bệnh nhân này có nhiều khả năng mắc phải chứng bệnh tiềm tàng nào dưới đây?

1.   Chứng xơ vữa động mạch (Atherosclerosis)
2.   Bệnh lao (Tuberculosis)
3.   Chứng loãng xương (Osteoporosis)
4.   Bệnh nhiễm sắc tố sắt mô (Hemochromatosis)
5.   Bệnh tăng sản bạch cầu tủy mãn tính (Chronic lymphocytic leukemia)

Câu trả lời: 3, Chứng loãng xương (Osteoporosis)

Các trường hợp nứt (gãy) cột sống do đè nén (spinal compression fracture) xảy ra khi mật độ xương bị giảm do loãng xương (osteoporosis), một tình trạng thường thấy nhất ở những phụ nữ hậu mãn kinh.  Tình trạng nứt (gãy) cột sống do đè nén có thể gây đau lưng và có thể dẫn đến tật gù cột sống (vertebral column kyphosis).

Tình trạng nứt (gãy) cột sống do đè nén khá phổ biến, đặc biệt ở những người cao tuổi. Các trường hợp nứt (gãy) cột sống do đè nén thường do chứng loãng xương gây ra, và có mức độ từ nhẹ đến nghiêm trọng. Các trường hợp nứt (gãy) cột sống nghiêm trọng hơn có thể gây đau dữ dội, làm cho bệnh nhân mất khả năng thực hiện các sinh hoạt hằng ngày. Mặc dù việc chẩn đoán có thể dựa vào tiền sử bệnh và kiểm tra tổng quát, nhưng chụp X-quang không cản quang (plain roentgenography), cũng như thỉnh thoảng chụp CT hoặc MRI, thường có lợi cho việc chẩn đoán và tiên lượng chính xác. Phương pháp điều trị truyền thống bao gồm nghỉ ngơi trên giường, kiểm soát cơn đau, và trị liệu vật lý. Các tiến trình can thiệp chẳng hạn như phương pháp tiêm xi măng sinh học vào cột sống (vertebroplasty) có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân không đáp ứng với phương pháp điều trị ban đầu. Các bác sĩ gia đình (family physician) có thể giúp các bệnh nhân ngăn ngừa tình trạng nứt (gãy) cột sống do đè nén bằng cách chẩn đoán và điều trị các yếu tố nguy cơ, xác định các bệnh nhân có nguy cơ cao, và giáo dục các bệnh nhân cũng như cộng đồng chung về các biện pháp phòng chống bị té ngã.

Nứt (gãy) cột sống do đè nén ảnh hưởng đến khoảng 25% số phụ nữ hậu mãn kinh ở Hoa Kỳ. Tỷ lệ mắc bệnh này tăng đều đặn với tuổi tác, đạt đến 40% ở những phụ nữ ở độ tuổi 80. Những phụ nữ được chẩn đoán bị nứt (gãy) cột sống do đè nén có tỷ lệ tử vong cao hơn những người không bị tình trạng này là 15%. Mặc dù ít phổ biến ở những người đàn ông cao tuổi, nhưng nứt (gãy) cột sống do đè nén cũng là mối lo ngại chính về sức khỏe ở nhóm này. Vì nhóm tuổi trên 65 hiện nay là nhóm dân số tăng nhanh nhất ở Hoa Kỳ, cho nên tỷ lệ bị nứt (gãy) cột sống theo tuổi tác này cũng có nhiều khả năng tăng lên.

Bên cạnh những hạn chế về mặt thể chất, nứt (gãy) cột sống do đè nén còn có thể tạo ra gánh nặng về cảm xúc và tâm lý xã hội cho những người cao tuổi, mà những người này đã phải đối mặt với những mất mát về chức năng hoạt động một cách độc lập. Điều này có thể làm cho bệnh nhân lo lắng về những vấn đề xảy ra trong tương lai. Những lo lắng này không phải là không có cơ sở, bởi vì có một nguy cơ rất lớn về tất cả những dạng nứt (gãy) xương sau này và tình trạng bị nứt (gãy) cột sống thêm ở những cá nhân đã từng bị nứt (gãy) cột sống do đè nén.

Sinh Lý Bệnh và Các Yếu Tố Nguy Cơ

Nứt (gãy) cột sống do đè nén được xem là dấu hiệu tiêu biểu của chứng loãng xương, và nhiều yếu tố nguy cơ là tương tự. Các yếu tố nguy cơ được phân thành 2 loại, không thể thay đổi và có thể thay đổi. Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi bao gồm tuổi cao, phái nữ, người Da Trắng, bị mất trí nhớ, và dễ bị té ngã, có tiền sử bị nứt xương trong thời kỳ thành niên, và có tiền sử bị nứt (gãy) xương ở những người thân trực hệ.

Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi bao gồm ở trong một tình huống bị đánh đập hoặc tấn công thân thể, sử dụng rượu bia và/hoặc thuốc lá, bị loãng xương và/hoặc thiếu hụt estrogen, mãn kinh sớm hoặc cắt bỏ buồng trứng hai bên, mất kinh tiền mãn kinh trên một năm, yếu nhược, suy giảm thị lực, thiếu hoạt động thể chất, nhẹ cân, thiếu canxi và/hoặc vitamin D trong chế độ ăn.

Đa số các cộng đồng không phải người da trắng có tỷ lệ nứt (gãy) xương thấp hơn, nhưng các trường hợp nứt (gãy) cột sống do đè nén xảy ra phổ biến ở các phụ nữ Châu Á cũng như ở các phụ nữ da trắng. Điều trớ trêu là, chứng béo phì lại có khả năng bảo vệ chống lại tình trạng nứt (gãy) xương và loãng xương.

Nứt (gãy) cột sống cấp tính (acute fracture) xảy ra khi sức nặng của phần thân trên vượt quá khả năng chống đỡ của cột sống. Thông thường, tình trạng chấn thương xảy ra trong mỗi trường hợp bị nứt (gãy) cột sống do đè nén. Tuy nhiên, trong những trường hợp bị loãng xương nghiêm trọng, nguyên nhân gây chấn thương có thể rất đơn giản, chẳng hạn như bước ra khỏi bồn tắm, hắt hơi mạnh, nâng nhấc một vật bình thường, hoặc chấn thương có thể do co thắt cơ. Lên đến 30% các trường hợp nứt (gãy) cột sống do đè nén xảy ra trong khi bệnh nhân đang nằm trên giường. Trong các trường hợp loãng xương nhẹ, cần nhiều lực hoặc chấn thương mạnh để làm nứt xương, chẳng hạn như té ghế, trượt ngã, hoặc cố gắng nâng nhấc vật nặng. Cột sống khỏe mạnh đương nhiên có thể chịu đựng được chấn thương mạnh mà không gây nứt (gãy), chẳng hạn như trong trường hợp bị đụng xe hoặc té mạnh.

Lực tác động thường làm cho phần trước của thân đốt sống bị đè nén, tạo ra hiện tượng nứt (gãy) hình nêm ở phía trước. Cột sống giữa không bị ảnh hưởng và có thể đóng vai trò của một bản lề. Điều này làm cho đốt sống bị mất chiều cao ở phía trước, trong khi đó chiều cao ở phía sau vẫn không thay đổi. Khi các đốt sống bị xẹp xuống hợp lại với nhau, thì cột sống sẽ uốn cong về phía trước, gây ra tật gù. Bởi vì đa số khu vực bị tổn thương giới hạn ở cột sống trước, cho nên chỗ nứt (gãy) thường ổn định và hiếm khi liên quan đến tình trạng suy giảm thần kinh. Tình trạng nứt (gãy) cột sống được xem là “nứt (gãy) bùng nổ - burst fracture” nếu toàn bộ thân đốt sống bị gãy.

Nứt (gãy) cột sống do đè nén có thể xảy ra âm ỉ và có thể gây đau lưng nhẹ lúc căn bệnh mới bắt đầu. Theo thời gian, nhiều chỗ nứt (gãy) có thể làm giảm chiều cao đáng kể. Tình trạng giảm chiều cao tăng dần làm cho hệ thống cơ quanh cột sống bị thu ngắn lại, đòi hỏi cơ phải co thắt liên tục để duy trì dáng bộ, từ đó gây đau do nhược cơ. Cơn đau này có thể tiếp tục kéo dài sau khi chỗ nứt (gãy) cột sống đã lành lại.

Các bệnh nhân phát sinh tật gù ngực (thoracic kyphosis) và ưỡn cột sống thắt lưng (lumbar lordosis) vì giảm chiều cao cột sống. Lồng ngực đè xuống vùng chậu, làm giảm khoảng không ở ngực và vùng bụng. Trong các trường hợp nghiêm trọng, tình trạng này gây suy giảm chức năng phổi, bụng u lên, và – do các cơ quan ở vùng bụng bị đè nén – mau no cũng như xuống cân. Các biến chứng của tình trạng nứt (gãy) cột sống do đè nén bao gồm:

-      Táo bón
-      Tắc ruột
-      Không hoạt động trong một thời gian dài
-      Huyết khối tĩnh mạch sâu
-      Gia tăng loãng xương
-      Nhược cơ tăng dần
-      Mất tính độc lập
-      Tật gù và giảm chiều cao
-      Các cơ quan nội tạng bị nén chặt
-      Xẹp phổi làm giảm hô hấp, viêm phổi
-      Đau dai dẳng và giảm tự tin
-      Các vấn đề về cảm xúc và xã hội
-      Tăng tỷ lệ nhập viện dưỡng lão
-      Tử vong

Chẩn Đoán

Chỉ có khoảng 1 phần 3 các trường hợp bị nứt (gãy) cột sống thực sự được chẩn đoán, bởi vì nhiều bệnh nhân và gia đình xem các triệu chứng đau lưng là do “viêm khớp” hoặc là một phần của quá trình lão hóa tự nhiên. Do đó, nứt (gãy) cột sống do đè nén cần được nghi ngờ ở những bệnh nhân trên 50 tuổi với cơn đau kịch phát ở vùng lưng dưới (thắt lưng) xảy ra đột ngột. Đa số bệnh nhân chỉ nhớ nguyên nhân là do một thương tổn nào đó gây ra. Tuy nhiên, các trường hợp nứt (gãy) có thể xảy ra mà không cần phải bị chấn thương mạnh ở cột sống. Nằm ngửa (mặt hướng lên) thường có thể làm giảm khó chịu. Đứng hoặc đi sẽ làm tăng cơn đau.

Kiểm tra tổng quát sẽ cho thấy bệnh nhân bị đau khi chạm vào ngay trên khu vực bị nứt (gãy) cấp tính, và tật gù gia tăng có thể được nhận thấy. Trong các trường hợp nứt (gãy) cột sống do đè nén không gây biến chứng, kiểm tra nâng thẳng chân (straight leg raise test) sẽ có kết quả âm tính và kiểm tra thần kinh sẽ có kết quả bình thường. Tình trạng tắc ruột (ileus) có thể xảy ra. Chẩn đoán có thể được chứng thực nếu hình chụp X-quang không cản quang cho thấy hiện tượng biến dạng hình nêm kinh điển (classic wedge deformity) liên quan tới khu vực chạm vào đau được phát hiện khi kiểm tra tổng quát.

Các Phát Hiện X-quang

Chụp X-quang không cản quang mặt trước và mặt bên là phương pháp tạo hình ban đầu được thực hiện cho trường hợp nghi ngờ bị nứt (gãy) cột sống do đè nén. Đè nén mặt trước của các đột sống sẽ dẫn đến thân đốt sống có hình nêm kinh điển với phần trước bị thu hẹp.

Về phương diện X-quang, chiều cao của cột sống bị giảm 20% hoặc hơn, hoặc bị giảm 4 mm so với chiều cao tiêu chuẩn thì được xem là dương tính với tình trạng nứt (gãy) cột sống do đè nén.

Các trường hợp nứt (gãy) cột sống do đè nén có thể xảy ra ở bất kỳ khu vực nào từ phần sọ dưới phía sau (occiput) đến xương cùng, mặc dù tình trạng này thường xảy ra ở chỗ nối lưng và thắt lưng (lumbodorsal junction), đó là T8-T12, L1, và L4. Điều quan trọng là phải chụp toàn bộ cột sống bởi vì bị nứt (gãy) cột sống do đè nén 20 – 30% là nhiều. Khi đó, tình trạng nứt (gãy) cột sống xảy ra ở các mức khác nhau hoặc ở 1 đến 5 thân đốt sống liên tiếp. Chụp X-quang không cản quang liên tiếp có thể cần thiết để quan sát thương tổn ở cột sống, bởi vì có thể phải mất nhiều ngày hoặc nhiều tuần sự biến dạng mới phát sinh.

Phương pháp chụp CT và MRI được sử dụng để kiểm tra đánh giá tính nguyên vẹn của thành cột sống phía sau và để loại trừ các nguyên nhân khác gây đau lưng. Chụp CT có thể có lợi cho việc xác định một chỗ bị nứt (gãy) mà không thể nhìn thấy rõ trên các phim chụp không cản quang, để phân biệt giữa nứt (gãy) cột sống do đè nén và nứt (gãy) cột sống bùng nổ (burst fracture), và để đánh giá thêm chỗ nứt (gãy) xương nghiêm trọng (complex fracture: gãy từng mảnh). Chụp CT còn có thể cho thấy tình trạng hẹp ống tủy (spinal canal narrowing). MRI được đề xuất khi bệnh nhân nghi ngờ bị đè nén dây cột sống hoặc có các triệu chứng thần kinh khác.

U ác tính, không phải chứng loãng xương, cần được xem xét là nguyên nhân gây nứt (gãy) cột sống do đè nén ở các bệnh nhân dưới 55 tuổi mà họ không bị chấn thương hoặc bị chấn thương tối thiểu. Ở những bệnh nhân này, hoặc ở những bệnh nhân có hoặc bị nghi ngờ có khối u ác tính, MRI sẽ được tiến hành như một phần của tiến trình kiểm tra chẩn đoán. “Dấu hiệu dịch” (mức mỡ-dịch hiện diện, hoặc tràn mỡ máu khớp [lipohemarthrosis]) trên hình chụp MRI có thể giúp phân biệt nguyên nhân gây nứt (gãy) cột sống giữa chứng loãng xương và u ác tính. MRI cũng cho phép xác định sự khác biệt giữa phù do tình trạng nứt (gãy) lành tính và phù do khối u xâm nhập.

Tín hiệu tủy xương trên hình chụp MRI có thể giúp xác định tình trạng nứt (gãy) cột sống cấp tính và biết được bệnh nhân đã bị nứt (gãy) cột sống do đè nén bao lâu. Các hình chụp theo dõi hoặc kiểm tra đánh giá thêm bằng phương pháp chụp CT hoặc MRI sẽ được chỉ định cho những bệnh nhân vẫn tiếp tục bị đau cho dù đã được trị liệu hoặc khi các triệu chứng trở nên nghiêm trọng. Các kiểm tra mật độ xương sẽ có lợi cho việc đánh giá mức độ bị loãng xương và trong việc cảnh báo bệnh nhân về nguy cơ bị nứt (gãy) cột sống tiếp theo.

Chụp xạ hình xương (bone scan: chụp xương) sẽ có lợi khi quan sát toàn bộ khung xương để tìm kiếm những chỗ nứt (gãy) xương do loãng xương, đặc biệt khi các triệu chứng là không điển hình. Phương pháp này đặc biệt có lợi khi chẩn đoán các trường hợp nứt (gãy) xương do suy yếu xương cùng (sacral insufficiency fracture), mà tình trạng này thường xảy ra trong trường hợp bị loãng xương nhưng khó nhìn thấy trên hình chụp X-quang. Trên hình chụp xạ hình xương, những chỗ nứt (gãy) xương xuất hiện dưới dạng tăng hoạt động chất đánh dấu phóng xạ theo kiểu “H” hoặc “bướm” ở xương cùng. Chụp xương còn có thể xác định sự khác biệt giữa nứt (gãy) cột sống do đè nén cấp tính và nứt (gãy) cột sống do đè nén đã được lành bởi vì những chỗ nứt (gãy) mới sẽ hiển thị “nóng”.

Điều Trị

Đầu tiên, bác sĩ phải xác định xem tình trạng nứt (gãy) xương ổn định hay không ổn định. Tình trạng nứt (gãy) xương ổn định sẽ không bị dời chỗ bởi các lực sinh học hoặc bởi chuyển động. Điều may mắn là, các trường hợp nứt (gãy) cột sống đè nén thường ổn định do bản chất bị va chạm. Phương pháp điều trị truyền thống là không phẫu thuật và duy trì chức năng. Các bệnh nhân được điều trị bằng cách nghỉ ngơi trên giường trong một thời gian ngắn (không quá vài ngày). Tránh tình trạng không hoạt động dài hạn, đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi. Thuốc giảm đau uống bằng miệng và truyền qua tĩnh mạch được sử dụng để kiểm soát cơn đau, đồng thời theo dõi chặt chẽ hoạt động co bóp ruột. Nếu không có tiếng nhu động ruột và hơi, thì bệnh nhân có thể cần được đánh giá và điều trị cho chứng tắc ruột (ileus). Thuốc xịt mũi Calcitonin-salmon (Miacalcin) có thể được sử dụng để điều trị cơn đau. Thuốc giãn cơ (muscle relaxant), đai kéo giãn lưng (back brace), và các phương pháp trị liệu vật lý cũng có thể giúp ích cho bệnh nhân. Các loại thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) đã được chứng minh có nguy cơ làm tăng đáng kể hiện tượng chảy máu đường ruột và dạ dày ở những người cao tuổi và phải được cho sử dụng một cách thận trọng.

Những bệnh nhân nào không đáp ứng lại phương pháp điều trị duy trì chức năng hoặc những bệnh nhân tiếp tục bị đau nghiêm trọng có thể là ứng viên cho phương pháp tiêm xi măng sinh học vào cột sống qua da (percutaneous vertebroplasty). Tiến trình này bao gồm tiêm xi măng acrylic vào đốt sống bị xẹp để làm ổn định và gia cố chỗ nứt (gãy) cũng như thân đốt sống. Tuy nhiên, tiến trình này sẽ không khôi phục lại hình dạng hoặc chiều cao của đốt sống bị đè nén. Tiêm xi măng sinh học vào cột sống có bóng (kyphoplasty) – trong đó xi măng được tiêm vào một khoảng không được tạo ra bởi một bong bóng áp suất cao – được cân nhắc để điều trị và có thể khôi phục thành công chiều cao của đốt sống bị xẹp.

Tuy nhiên, các nguy cơ của phương pháp tiêm xi măng sinh học vào cột sống có bóng bao gồm:

-      nhiễm trùng,
-      chảy máu,
-      tăng đau lưng,
-      ngứa ran, tê hoặc yếu nhược do tổn thương dây thần kinh
-      dị ứng với các chất hóa học được sử dụng với X-quang
-      dò rỉ xi măng

Đa số bệnh nhân bị nứt (gãy) cột sống do đè nén có thể khôi phục hoàn toàn hoặc ít nhất có những sự cải thiện đáng kể sau 6 – 12 tuần, và có thể trở lại với chương trình tập thể dục bình thường sau khi đã lành hẳn. Chế độ ăn cân bằng, chương trình tập thể dục đều đặn, sản phẩm bổ sung canxi và vitamin D, bỏ hút thuốc lá, và các loại thuốc điều trị chứng loãng xương (chẳng hạn như các loại bisphosphonate) có thể giúp ngăn ngừa bị nứt (gãy) cột sống thêm.

Hiện tại có nhiều chứng cứ cho thấy rằng việc chẩn đoán và điều trị chứng loãng xương thực sự có thể giúp giảm bớt tỷ lệ bị nứt (gãy) cột sống do đè nén. Hoạt động thường xuyên và tập thể dục tăng cường sức cơ đã được chứng minh có khả năng làm giảm nguy cơ bị nứt (gãy) cột sống và đau lưng. Bệnh nhân và những người chăm sóc bệnh nhân phải thực thi các biện pháp ngăn ngừa bị té ngã.

Ngoài ra, bác sĩ gia đình có thể đóng vai trò chủ đạo trong cộng đồng bằng cách đánh giá và nói về những yếu tố nguy cơ có thể làm tăng tỷ lệ bị nứt (gãy) cột sống do đè nén ở những người cao tuổi, chẳng hạn như sử dụng thuốc không hợp lý hoặc lạm dụng thuốc, sử dụng những dụng cụ làm hạn chế chuyển động, điều kiện sống không an toàn, và bị bạo hành.


ĐÁP ÁN CÂU HỎI 3

Một phụ nữ 70 tuổi đã mắc bệnh Alzheimer trong 8 năm qua.  Tình trạng nào sau đây có nhiều khả năng phát triển trong cấu trúc được xác định trong hình (bấm vào đây để xem hình)?

1.   Nhồi máu xuất huyết (Hemorrhagic infarction hoặc red infarction)
2.   Ung thư thoái biến tiểu bào (Small cell anaplastic carcinoma)
3.   Xơ hóa lan rộng (Extensive fibrosis)
4.   Viêm u hạt không hoại tử (Non-caseating granulomatous inflammation)
5.   Nhiễm tụ cầu vàng Staphylococcus aureus (Infection with Staphylococcus aureus)

Câu trả lời: 5, Nhiễm khuẩn tụ cầu vàng Staphylococcus aureus (Infection with Staphylococcus aureus)

Những người bị các chứng bệnh về thần kinh sẽ có nguy cơ hít những vật thể lạ vào phổi (aspiration pneumonia) và phát sinh bệnh viêm phổi vi khuẩn cấp tính (acute bacterial pneumonia).  Phổi bên phải, và thùy dưới, như được xác định trong hình, có nhiều khả năng liên quan đến tình trạng hít vật thể lạ vào phổi.  Các bệnh nhân bị Alzheimer thường vẫn có thể di chuyển được và không có nhiều nguy cơ bị viêm tĩnh mạch huyết khối (thrombophlebitis) và nghẽn mạch huyết khối (thromboembolism) với tình trạng nhồi máu phổi (lung infarction) xảy ra sau đó.

Staphylococcus aureus (khuẩn tụ cầu vàng) là một loại vi khuẩn nguy hiểm nhất trong số nhiều loại khuẩn tụ cầu (staphylococcal bacteria) phổ biến.

-      Các loại vi khuẩn này bị lây truyền thông qua tiếp xúc trực tiếp với người bị nhiễm, khi sử dụng một vật bị nhiễm, hoặc khi hít vào những giọt phun ra do người bị nhiễm hắt hơi hoặc ho.
-      Các trường hợp nhiễm trùng da thường xảy ra, nhưng vi khuẩn này có thể lây lan qua đường máu và lây nhiễm cho những bộ phận xa.
-      Nhiễm trùng da có thể tạo ra các mụn nước, áp-xe, mẫn đỏ và sưng ở khu vực bị nhiễm.
-      Nhiễm trùng da có thể tạo ra các mụn nước, áp-xe, mẫn đỏ và sưng ở khu vực bị nhiễm.
-      Việc chẩn đoán dựa trên các dấu hiệu bên ngoài da hoặc việc xác định loại vi khuẩn trong một mẫu vật bị nhiễm.
-      Rửa tay kỹ có thể giúp ngăn ngừa sự lây nhiễm.
-      Các loại thuốc kháng sinh được chọn sử dụng dựa vào khả năng chống lại chủng loại vi khuẩn gây nhiễm trùng.

Khuẩn tụ cầu vàng hiện diện trong mũi (thường là tạm thời) của khoảng 30% số người thành niên khỏe mạnh và trên da của khoảng 20%. Các tỷ lệ này trở nên cao hơn đối với những người đang là bệnh nhân trong bệnh viện hoặc những người làm việc ở bệnh viện.

Những người có vi khuẩn này nhưng không có bất kỳ triệu chứng nào do vi khuẩn này gây ra thì được gọi là những người mang mầm bệnh (carrier). Những người có nhiều khả năng mang mầm bệnh bao gồm những người có da thường xuyên bị châm thủng hoặc bị nứt, chẳng hạn như các trường hợp sau:

-      Những người bị bệnh tiểu đường (đái tháo đường) và phải thường xuyên tiêm insulin
-      Những người tiêm các loại thuốc cấm
-      Những người được lọc máu bằng thận nhân tạo (hemodialysis) hoặc thẩm phân phúc mạc liên tục (chronic ambulatory peritoneal dialysis)
-      Những người bị nhiễm trùng da, AIDS, hoặc đã từng bị nhiễm khuẩn tụ cầu huyết

Nhiều người có thể di chuyển các vi khuẩn từ mũi đến các bộ phận khác trên cơ thể bằng tay của họ, thỉnh thoảng dẫn đến nhiễm trùng.

Những người mang mầm bệnh có thể phát sinh nhiễm trùng nếu họ tiến hành phẫu thuật, được lọc máu bằng thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc liên tục, hoặc bị bệnh AIDS.

Lọai vi khuẩn này có thể lây lan từ người sang người khi tiếp xúc trực tiếp, khi chạm vào các vật bị nhiễm (chẳng hạn như dụng cụ thể dục trong phòng gym, điện thoại, quả nắm cửa [door knob], bộ điều khiển từ xa của TV [TV remote control], hoặc nút bấm ở thang máy), hoặc, ít xảy ra hơn, khi hít vào các giọt phun do người bị nhiễm hắt hơi hoặc ho.

Các dạng nhiễm khuẩn tụ cầu

Nhiễm khuẩn tụ cầu vàng có thể từ nhẹ đến nguy hiểm đến tính mạng. Loại vi khuẩn này có khuynh hướng gây nhiễm ở da, thường gây áp-xe. Tuy nhiên, loại vi khuẩn này có thể di chuyển theo máu (gọi là nhiễm khuẩn huyết) và gây nhiễm ở bất kỳ vị trí nào trong cơ thể, đặc biệt là các van tim (viêm nội tâm mạc) và xương (viêm tủy xương). Vi khuẩn này cũng có khuynh hướng tích tụ trên các thiết bị y tế đặt trong cơ thể, chẳng hạn như van tim và khớp nhân tạo, máy tạo nhịp tim (heart pacemaker), và các ống thông được đưa vào mạch máu qua da.

Một số trường hợp nhiễm khuẩn tụ cầu có nhiều khả năng xảy ra trong một số tình huống:

-      Viêm nội tâm mạc: Khi một người tiêm thuốc cấm, có một ống thông trong mạch máu bị nhiễm, hoặc có đặt một van tim nhân tạo
-      Viêm tủy xương: Nếu khuẩn tụ cầu vàng di chuyển đến xương từ máu bị nhiễm hoặc từ mô mềm lân cận bị nhiễm, mà có thể xảy ra ở những người bị loét sâu do tỳ đè (deep pressure sores) hoặc loét bàn chân do bệnh tiểu đường gây ra.
-      Nhiễm trùng phổi (viêm phổi): Khi một người bị bệnh cúm hoặc bị nhiễm trùng máu, khi một người đang sử dụng thuốc corticosteroid hoặc các loại thuốc ức chế hệ miễn dịch (immunosuppressant), hoặc khi họ được nhập viện để nội thông khí quản và thông khí cơ học (mechanical ventilation)

Có nhiều chủng loại khuẩn tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus). Một số chủng loại sản sinh các chất độc mà chúng có thể gây ra các triệu chứng ngộ độc thực phẩm khuẩn tụ cầu, hội chứng sốc nhiễm độc (toxic shock syndrome), và hội chứng hoại tử thượng bì nhiễm độc (toxic epidermal necrolysis) hoặc hội chứng bỏng da (scalded skin syndrome).

Các yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn tụ cầu

Một số tình trạng làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn tụ cầu:

-      Cúm
-      Các rối loạn phổi mãn tính (chẳng hạn như khí thủng xơ nang [cystic fibrosis emphysema])
-      Bệnh bạch cầu (leukemia)
-      Các khối u
-      Ghép cơ quan, đặt một thiết bị y tế, hoặc một ống thông vào mạch máu dài hạn
-      Bỏng (phỏng)
-      Các rối loạn da mãn tính
-      Phẫu thuật
-      Bệnh tiểu đường (đái tháo đường)
-      Các loại thuốc, chẳng hạn như corticosteroid, các loại thuốc ức chế hệ thống miễn dịch, hóa trị ung thư, hoặc tiêm thuốc cấm
-      Xạ trị

Kháng thuốc kháng sinh

Nhiều chủng loại đã phát triển tính năng kháng tác dụng của thuốc kháng sinh. Nếu người mang mầm bệnh sử dụng thuốc kháng sinh, thì thuốc kháng sinh sẽ tiêu diệt các chủng loại không có tính năng kháng thuốc kháng sinh, và không đụng đến các chủng loại kháng thuốc. Sau đó, các vi khuẩn này sẽ sinh sôi nẩy nở, và nếu chúng gây nhiễm trùng, thì tình trạng nhiễm trùng này sẽ khó điều trị hơn.

Loại vi khuẩn này có kháng thuốc không và loại thuốc kháng sinh nào chúng kháng lại thường phụ thuộc vào nơi chốn người bệnh bị nhiễm: ở bệnh viện, trung tâm chăm sóc y tế, hoặc trong cộng đồng.

Khuẩn tụ cầu vàng kháng methicillin

Bởi vì thuốc kháng sinh được sử dụng rộng rãi ở bệnh viện, cho nên các nhân viên ở bệnh viện thường mang các chủng loại kháng thuốc. Khi người bệnh bị nhiễm ở một trung tâm chăm sóc y tế, thì các loại vi khuẩn này thường kháng lại một số loại thuốc kháng sinh, bao gồm tất cả các loại kháng sinh liên quan đến penicillin (được gọi là các loại kháng sinh beta-lactam). Các chủng loại vi khuẩn kháng lại thuốc kháng sinh beta-lactam được gọi là khuẩn tụ cầu vàng kháng methicillin (methicillin-resistant Staphylococcus aureus - MRSA).

Các chủng MRSA thường phổ biến nếu sự nhiễm trùng mắc phải ở một trung tâm y tế, và nhiều trường hợp nhiễm trùng mắc phải trong cộng đồng – bao gồm áp-xe và nhiễm trùng da nhẹ – là do các chủng MRSA gây ra.

Các triệu chứng nhiễm khuẩn tụ cầu

Nhiễm khuẩn tụ cầu vàng ở da có thể bao gồm:

-      Viêm nang lông (folliculitis) là trường hợp ít nghiêm trọng nhất. Nang lông bị nhiễm, tạo ra mụn rất nhỏ, gây đau nhẹ, ở chân lông.
-      Bệnh chốc lở (impetigo) là các mụn nước bị vỡ, để lại vảy cứng có màu mật ong. Bệnh chốc lở có thể gây ngứa hoặc đau.
-      Áp-xe là những chỗ tụ mủ có cảm giác ấm và gây đau ngay dưới da
-      Viêm hạ bì (cellulitis) là tình trạng nhiễm trùng da và mô dưới da. Viêm hạ bì lan ra, gây đau và mẫn đỏ
-      Hội chứng hoại tử thượng bì nhiễm độc (toxic epidermal necrolysis), và ở trẻ sơ sinh hội chứng bỏng da (scalded skin syndrome) là những tình trạng nhiễm trùng nghiêm trọng. Cả hai bệnh lý này sẽ dẫn đến hiện tượng bong tróc da nghiêm trọng.

Tất cả các tình trạng nhiễm khuẩn tụ cầu ở da đều có đặc tính là rất dễ lây lan.

Nhiễm trùng vú (mastitis) – có thể bao gồm viêm hạ bì và áp-xe – có thể phát triển từ 1 đến 4 tuần sau khi sinh. Khu vực quanh núm vú (nipple) sẽ bị đau và gây đau nhức. Những khu vực áp-xe có thể phóng thích một lượng lớn vi khuẩn vào sữa mẹ. Sau đó, các vi khuẩn này sẽ gây nhiễm trùng ở các trẻ đang bú sữa mẹ.

Viêm phổi (pneumonia) thường gây sốt cao, khó thở, và ho ra đờm pha lẫn với máu. Có thể phát triển tình trạng áp-xe phổi. Thỉnh thoảng những chỗ áp-xe sẽ lan rộng và bao gồm các màng phổi (gây viêm màng phổi [pleurisy]) và thỉnh thoảng tích lũy mủ (được gọi là tích mủ màng phổi [empyema]). Các bệnh lý này làm cho bệnh nhân trở nên khó thở hơn.

Nhiễm trùng đường máu (bloodstream infection) là một nguyên nhân phổ biến gây tử vong ở những người bị bỏng nghiêm trọng. Các triệu chứng thường bao gồm sốt cao dai dẳng và thỉnh thoảng bị sốc.

Viêm nội tâm mạc (endocarditis) có thể nhanh chóng phá hủy van tim, dẫn đến suy tim (đi kèm khó thở) và có thể tử vong.

Viêm tủy xương (osteomyelitis) gây ớn lạnh, sốt, và đau nhức xương. Da và mô mềm ở khu vực xương bị nhiễm trở nên đỏ và sưng, và dịch cơ thể có thể tích tụ ở các khớp lân cận.

Chẩn đoán nhiễm khuẩn tụ cầu

-      Đối với các trường hợp nhiễm trùng da, bác sĩ sẽ kiểm tra đánh giá
-      Đối với các trường hợp nhiễm trùng khác, thì bệnh nhân sẽ được lấy mẫu máu hoặc dịch cơ thể bị nhiễm

Nhiễm khuẩn tụ cầu da thường được chẩn đoán dựa vào những dấu hiệu bên ngoài. Các trường hợp nhiễm trùng khác đòi hỏi lấy mẫu máu hoặc dịch cơ thể bị nhiễm, các mẫu này sẽ được gửi đến một trung tâm xét nghiệm để nuôi cấy vi khuẩn. Các kết quả xét nghiệm chứng thực việc chẩn đoán và xác định loại thuốc kháng sinh nào có thể tiêu diệt khuẩn tụ cầu gây nhiễm.

Nếu bác sĩ nghi ngờ bị viêm tủy xương, thì bệnh nhân sẽ được tiến hành chụp X-quang, chụp CT, MRI, chụp lướt xương nuclit phóng xạ (radionuclide bone scanning), hoặc chụp phối hợp. Các phương pháp này có thể chỉ ra vị trí bị tổn thương và giúp xác định mức độ nghiêm trọng của tình trạng này.

Phòng chống nhiễm khuẩn tụ cầu

Mọi người có thể giúp ngăn ngừa sự lây lan của các loại vi khuẩn này bằng cách thường xuyên rửa tay bằng xà phòng (xà bông) với nước hoặc bằng các loại nước rửa tay kháng khuẩn (antibacterial hand sanitizer gel).

Loại vi khuẩn này có thể bị tiêu diệt ở mũi bằng cách bôi/thoa thuốc kháng sinh mupirocin bên trong các lỗ mũi (nostril). Tuy nhiên, bởi vì việc lạm dụng thuốc mupirocin có thể dẫn đến tình trạng kháng mupirocin, do đó loại thuốc kháng sinh này chỉ được sử dụng khi một người có khả năng bị nhiễm trùng. Ví dụ, thuốc kháng sinh này được cho sử dụng trước khi phẫu thuật hoặc cho những người sống trong gia đình có tình trạng lây lan nhiễm trùng da.

Những người bị nhiễm khuẩn tụ cầu ở da không nên nấu hoặc chuẩn bị thức ăn.

Ở một số trung tâm chăm sóc y tế, bệnh nhân được kiểm tra tầm soát MRSA định kỳ khi họ nhập viện. Một số cơ sở y tế chỉ kiểm tra tầm soát những người có nguy cơ gia tăng bị nhiễm MRSA, chẳng hạn như những người chuẩn bị được phẫu thuật. Việc kiểm tra tầm soát bao gồm xét nghiệm mẫu được lấy từ mũi bằng tăm bông. Nếu MRSA được phát hiện, thì bệnh nhân sẽ được cách ly để ngăn ngừa tình trạng lây lan loại vi khuẩn này.

Điều trị nhiễm khuẩn tụ cầu

-      Thuốc kháng sinh
-      Thỉnh thoảng phẫu thuật cắt bỏ (lấy ra) xương bị nhiễm và vật lạ

Các trường hợp nhiễm khuẩn tụ cầu vàng sẽ được điều trị bằng các loại thuốc kháng sinh. Các bác sĩ cố gắng xác định xem loại vi khuẩn này có kháng thuốc kháng sinh không, nếu có, kháng loại thuốc kháng sinh nào.

Nhiễm trùng mắc phải trong bệnh viện sẽ được điều trị bằng các loại kháng sinh chống lại MRSA một cách hiệu quả: vancomycin, linezolid, tedizolid, quinupristin cộng dalfopristin, ceftaroline, telavancin, hoặc daptomycin. Nếu các kết quả xét nghiệm sau đó chỉ ra rằng chủng loại này không kháng methicillin và bệnh nhân không bị dị ứng với penicillin, thì một loại thuốc có liên hệ với methicillin, chẳng hạn như nafcillin, sẽ được chỉ định sử dụng. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng nhiễm trùng, thuốc kháng sinh có thể được chỉ định sử dụng trong nhiều tuần.

Nhiễm MRSA có thể mắc phải bên ngoài các trung tâm chăm sóc y tế. Các chủng loại MRSA mắc phải trong cộng đồng thường không kháng lại các loại thuốc kháng sinh khác, chẳng hạn như trimethoprim-sulfamethoxazole, clindamycin, minocycline, hoặc doxycycline, cũng như các loại thuốc kháng sinh được sử dụng để điều trị các trường hợp nhiễm MRSA mắc phải ở bệnh viện.

Nhiễm MRSA nhẹ ở da, chẳng hạn như viêm nang lông (folliculitis), thường được điều trị bằng thuốc mỡ, chẳng hạn như loại chứa bacitracin, neomycin, và polymyxin B (không cần toa bác sĩ) hoặc mupirocin (cần toa bác sĩ). Nếu cần thêm các loại khác, thì các thuốc kháng sinh chống MRSA hiệu quả sẽ được chỉ định sử dụng ở dạng thuốc uống bằng miệng hoặc truyền qua tĩnh mạch. Loại thuốc kháng sinh được sử dụng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và các kết quả kiểm tra tính kháng thuốc (susceptibility testing).

Nếu tình trạng nhiễm trùng liên quan đến xương hoặc vật lạ trong cơ thể (chẳng hạn như máy tạo nhịp tim, van tim hoặc khớp nhân tạo, và các mạch ghép nhân tạo), thì thuốc rifampin thỉnh thoảng được thêm vào chế độ sử dụng kháng sinh. Thông thường, xương bị nhiễm và vật lạ phải được cắt bỏ (lấy ra) bằng phẫu thuật để chữa trị tình trạng nhiễm trùng.

Áp-xe, nếu xuất hiện, thường được rạch hút.


ĐÁP ÁN CÂU HỎI 2

Một người phụ nữ 57 tuổi đến phòng khám bác sĩ để kiểm tra định kỳ (routine check-up).  Trong lúc kiểm tra tổng quát, một quá trình bệnh được phát hiện liên quan đến cấu trúc được xác định trong hình (bấm vào đây để xem hình).  Chẩn đoán nào sau đây có nhiều khả năng nhất?

1.   Hoại tử mô mỡ ngực (fat necrosis)
2.   Các thay đổi xơ nang (fibrocystic changes)
3.   Áp-xe có mủ (purulent abscess)
4.   Ung thư biểu mô (carcinoma)
5.   Phình trướng (hypertrophy)

Câu trả lời: 2, Các thay đổi xơ nang (fibrocystic changes)

Có nhiều loại “u nhú” ngực ở phụ nữ trong những năm sinh sản và sau đó.  Đa số là lành tính.  Những thay đổi xơ nang (fibrocystic change) với tình trạng nở ống dẫn sữa (duct ectasia), tăng sản biểu mô (epithelial hyperplasia), và loạn sản mô tuyến (adenosis) là khá phổ biến và là nguyên nhân có nhiều khả năng nhất tạo ra u nhú ở ngực.


ĐÁP ÁN CÂU HỎI 1

Một người phụ nữ 31 tuổi bị kích thích (irritation) ở cấu trúc được xác định trong hình (bấm vào đây để xem hình).  Bệnh nhân đã xuất hiện triệu chứng trong vòng 4 giờ qua.  Bệnh nhân này có nhiều khả năng có biểu hiện nào sau đây?

1.   Nấc cục (Hiccups)
2.   Tiêu chảy (Diarrhea)
3.   Đau vùng bụng dưới (Lower abdominal pain)
4.   Nôn mửa ra máu (Hematemesis)
5.   Thở khò khè (Wheezing)

Câu trả lời: 1, Nấc cục (Hiccups)

Sự kích thích cơ hoành (diapharagm) gây ra các trường hợp co thắt cơ (muscular spasm), với biểu hiện là các cơn nấc cục, đây là một hiện tượng phổ biến nhưng sẽ tự khỏi.  Tình trạng kích thích này có thể do viêm niêm mạc dạ dày hoặc trương bụng.

Nấc cục (hiccup) là những sự co thắt không tự ý của cơ hoành, cơ này phân cách ngực và bụng, và đóng một vai trò quan trọng trong quá trình hô hấp. Mỗi đợt co thắt được theo sau bởi một đợt đóng đột ngột các dây thanh quản, tạo ra âm thanh đặc thù “hic”.

Sinh Lý Bệnh Học

Nấc cục xem ra không phục vụ cho mục đích gì ở người hoặc các động vật có vú khác. Thông thường, chỉ có một bên cơ hoành (hemidiaphragm) bị ảnh hưởng. Cơ hoành bên trái bị ảnh hưởng ở khoảng 80% các trường hợp, mặc dù cả hai bên cũng có thể bị ảnh hưởng.

Nấc cục xảy ra từ 4 – 60 lần mỗi phút cho đến khi một số lần nào đó đã xảy ra. Thông thường, số lượng này chưa đến 4 lần hoặc trên 30 lần. Tần suất xảy ra khá ổn định đối với mỗi cá nhân và thay đổi tỷ lệ nghịch với áp suất riêng của CO2 (PaCO2). Âm lượng (loudness) và tốc độ của các lần nấc cục không liên quan với nhau. Nấc cục thường xảy ra vào buổi chiều tối và có thể kéo dài vài giờ lúc còn thức. Nấc cục thường xảy ra trong nửa đầu của chu kỳ kinh nguyệt, đặc biệt vào những ngày trước khi hành kinh, và trở nên ít thường xuyên hơn trong thời gian mang thai.

Cho dù đã nhiều năm nghiên cứu, nhưng sinh lý bệnh học chính xác của tình trạng nấc cục vẫn còn là một điều bí ẩn. Hippocrates và Celsus gắn liền nấc cục với viêm gan và các bệnh lý khác. Galen tin rằng nấc cục là do những cảm xúc mạnh mẽ làm kích thích dạ dày. Vào năm 1833, Shortt đầu tiên nhận ra mối liên hệ giữa nấc cục và sự kích thích dây thần kinh hoành (phrenic nerve).

Phản xạ nấc cục, được Bailey đề xuất vào năm 1943, bao gồm:

-      Thần kinh cảm giác – Các dây thần kinh hoành và phế vị và chuỗi thần kinh giao cảm bắt nguồn từ T6 – T12.
-      Trung tâm nấc cục – Vị trí không cụ thể giữa C3 và C5
-      Những kết nối với trung tâm hô hấp, nhân dây thần kinh hoành (phrenic nerve nuclei), tập hợp nhân lưới tủy (medullary reticular formation), và vùng dưới đồi (hypothalamus)
-      Dây thần kinh vận động – Dây thần kinh hoành (C3-5), các cơ bậc thang trước (anterior scalene muscle) (C5-7), cơ liên sườn ngoài (external intercostal muscle) (T1-11), thanh môn (glottis), các tiến trình ức chế thần kinh tự động, giảm trương lực thực quản, và trương lực cơ thắt thực quản dưới.

Nguyên Nhân

Nguyên nhân gây nấc cục ở trẻ em và trẻ sơ sinh hiếm khi được tìm ra. Các đợt nấc cục ở người thành niên thường lành tính và tự biến mất. Các nguyên nhân điển hình bao gồm:

-      Trương bụng (đó là, từ thực phẩm, rượu bia, hoặc không khí)
-      Những thay đổi đột ngột ở nhiệt độ xung quanh và dạ dày
-      Tiêu thụ quá nhiều rượu bia hoặc thuốc lá

Các nguyên nhân do tâm lý (nghĩa là, phấn khích và stress) cũng có thể gây nấc cục.

Các đợt dai dẳng hoặc khó trị có nhiều khả năng là do các tiến trình sinh lý bệnh học ảnh hưởng một bộ phận của cơ chế phản xạ nấc cục. Có trên 100 nguyên nhân đã được mô tả; tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, nguyên nhân vẫn là tự phát.

Nam giới chiếm đa số trong trường hợp bị nấc cục không liên quan đến trung ương thần kinh và những trường hợp không rõ nguồn gốc. Khoảng 82% các cơn dai dẳng hoặc khó trị cũng xảy ra ở nam giới. Một nguyên nhân hữu cơ có thể được xác định ở 93% nam giới và ở 8% nữ giới, dẫn đến tỷ lệ hữu cơ chung là 80%; 20% các trường hợp còn lại bắt nguồn từ tâm lý. Các tình trạng tâm lý liên quan đến nấc cục bao gồm:

-      Phấn khích
-      Sốc
-      Sợ hãi
-      Các rối loạn tính cách
-      Rối loạn triệu chứng chức năng thần kinh

Các nguyên nhân gây nấc cục liên quan đến trung ương thần kinh bao gồm:

-      Các thương tổn cấu trúc – Dị dạng bẩm sinh, u ác tính, hoặc bệnh đa xơ hóa
-      Thương tổn mạch
-      Nhiễm trùng
-      Chấn thương

Các bệnh lý có thể kích thích cơ hoành gây nấc cục bao gồm:

-      Thoát vị hoành (hiatal hernia: thoát vị khe)
-      Áp-xe dưới hoành (subphrenic abscess)
-      Thiếu máu cơ tim (myocardial ischemia)
-      Viêm ngoại tâm mạc

Các bệnh lý liên quan đến sự kích thích các nhánh thần kinh phế vị (vagus nerve) có thể gây nấc cục:

-      Các nhánh thần kinh màng não – Viêm màng não hoặc tăng nhãn áp
-      Các nhánh thần kinh tai – Vật thể lạ hoặc lông/tóc
-      Các nhánh thần kinh họng – Viêm họng
-      Dây thần kinh thanh quản hồi quy – Các thương tổn dạng khối u ở cổ, bướu cổ, hoặc viêm thanh quản
-      Các nhánh thần kinh ngực – Nhiễm trùng, các khối u, viêm thực quản (nghĩa là, trào ngược), nhồi máu cơ tim, bệnh suyễn, chấn thương, phình động mạch chủ ngực, hoặc các biến chứng do chuyển đạo máy tạo nhịp tim (pacemaker lead complication)
-      Các nhánh thần kinh bụng – Các khối u, trương bụng, loét bao tử, phình động mạch chủ bụng (abdominal aortic aneurysm), nhiễm trùng, to cơ quan, hoặc viêm (ví dụ, viêm ruột thừa, viêm túi mật, viêm tuyến tụy, hoặc bệnh viêm đường ruột)

Các nguyên nhân gây nấc cục liên quan đến phẫu thuật và gây mê/tê bao gồm:

-      Kéo giãn cổ quá mức – Kéo giãn các gốc thần kinh hoành
-      Nắn bóp cơ hoành hoặc dạ dày
-      Phẫu thuật mở thành bụng (laparotomy)
-      Phẫu thuật mở thành ngực (thoracotomy)
-      Phẫu thuật mở sọ (craniotomy)

Các nguyên nhân gây nấc cục do chuyển hóa bao gồm:

-      Giảm natri huyết (hyponatremia)
-      Giảm kali huyết (hypokalemia)
-      Giảm canxi huyết (hypocalcemia)
-      Tăng đường huyết (hyperglycemia)
-      Urê trong máu
-      Giảm CO2 trong máu
-      Sốt

Các loại thuốc liên quan đến nấc cục bao gồm:

-      Benzodiazepines
-      Các loại thuốc barbiturate tác dụng nhanh
-      Donepezil  
-      Dexamethasone
-      Alpha-methyldopa

Các Dấu Hiệu và Triệu Chứng

Người bình thường có thể nhận ra tình trạng nấc cục. Tuy nhiên, các cơn nấc cục dai dẳng hoặc khó trị thường gắn liền với một bệnh lý tiềm ẩn, và cần nhiều nỗ lực để xác định nguyên nhân và tác hại. Tiền sử bệnh phải được ghi lại như sau:

-      Tiền sử phẫu thuật
-      Kỷ lục sử dụng thuốc
-      Các dấu hiệu bệnh bắt nguồn từ tâm lý
-      Ngất xỉu do loạn nhịp tim
-      Trào ngược thực quản dạ dày
-      Xuống cân
-      Mất ngủ
-      Đau khổ về tình cảm
-      Phụ thuộc rượu bia và ngộ độc rượu bia

Kiểm tra tổng quát hoàn chỉnh và theo chuyên đề có thể cho thấy chứng cứ của những vấn đề sau đây:

-      Đầu – Vật thể lạ hoặc lông/tóc gần màng nhĩ; tăng nhãn áp
-      Miệng – Viêm họng
-      Cổ - Viêm; các thương tổn dạng khối u; bướu cổ; những rối loạn về tiếng nói; đơ cứng
-      Ngực – Các khối u; viêm phổi; bệnh xuyễn
-      Hệ thống tim mạch – Chứng loạn nhịp tim; nhồi máu cơ tim, viêm ngoại tâm mạc; nhịp mạch không đều
-      Bụng – Mất trương lực dạ dày; to nội tạng; áp-xe dưới hoành; viêm túi mật; viêm ruột thừa; phình động mạch chủ bụng; viêm tuyến tụy; viêm màng bụng (peritonitis)
-      Trực tràng – Các thương tổn dạng khối u
-      Hệ thần kinh – Các thương tổn ổ (focal lesion); chức năng thần kinh cao cấp bị rối loạn; các dấu hiệu bị đa xơ cứng

Điều Trị

Cách chữa khỏi hoàn toàn tình trạng nấc cục vẫn chưa được thành lập. Phương pháp điều trị, nếu cần thiết, có thể là sử dụng thuốc hoặc không sử dụng thuốc.

Các loại thuốc được dùng trong điều trị, bao gồm:

-      Chlorpromazine (theo chọn lựa)
-      Haloperidol
-      Metoclopramide
-      Phenytoin
-      Valproic acid
-      Carbamazepine
-      Gabapentin
-      Ketamine
-      Baclofen
-      Lidocaine

Các loại thuốc khác được báo cáo có lợi, bao gồm:

-      Thuốc giãn cơ (không phải các loại benzodiazepines)
-      Thuốc an thần (sedative)
-      Thuốc giảm đau (ví dụ, orphenadrine, amitriptyline, chloral hydrate, và morphine)
-      Các loại thuốc kích thích (ví dụ, ephedrine, methylphenidate, amphetamine, và nikethamide)
-      Các loại thuốc khác (ví dụ, edrophonium, dexamethasone, amantadine, và nifedipine)

Các liệu pháp không sử dụng thuốc, bao gồm:

-      Các phương pháp tác động những bộ phận của cơ chế phản xạ nấc cục – Kích thích mũi hầu; kích thích khoanh da (dermatome) C3-5; kích thích họng/hầu trực tiếp; kích thích lưỡi gà trực tiếp; bơm/hút dạ dày
-      Các phương kích thích thần kinh phế vị - Bơm dạ dày với dung dịch nước muối lạnh (iced gastric lavage); phương pháp Valsalva maneuver; xoa bóp xoan cảnh (carotid sinus massage); xoa bóp trực tràng bằng ngón tay (digital rectal massage); ấn cầu mắt bằng ngón tay
-      Các phương pháp can thiệp chức năng hô hấp bình thường – Ngưng thở; thở nhanh; thở hổn hển; thở vào túi giấy; đưa đầu gối lên ngực và chồm về phía trước; phương pháp trợ thở CPAP (continuous positive airway pressure); tái hít thở 5% CO2
-      Làm phân tâm (chia trí)
-      Thôi miên
-      Châm cứu
-      Kích thích dây thần kinh hoành (phrenic nerve pacing hoặc diaphragmatic pacing)
-      Cầu nguyện

Phẫu thuật can thiệp (thường là chọn lựa cuối cùng, khi những phương pháp khác không thành công) có thể bao gồm:

-      Cắt bỏ dây thần kinh hoành (một bên hoặc hai bên khi cần thiết)
-      Giải nén vi mạch thần kinh phế vị